Tiroiditis autoinmune
El contenido del artículo:
- Causas y factores de riesgo
- Formas de la enfermedad
- Etapas de la enfermedad
- Síntomas
- Diagnóstico
- Tratamiento
- Posibles complicaciones y consecuencias.
- Pronóstico
La tiroiditis autoinmune es un concepto que une a un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides, que se desarrollan como resultado de la autoagresión inmune y se manifiestan por cambios destructivos en el tejido de la glándula de diversa gravedad.
A pesar de su aparición generalizada, el problema de la tiroiditis autoinmune ha sido poco estudiado, lo que se asocia a la ausencia de manifestaciones clínicas específicas que permitan detectar la enfermedad en estadios precoces. A menudo, durante mucho tiempo (a veces toda la vida), los pacientes no saben que son portadores de la enfermedad.
La tiroiditis autoinmune incluye un grupo de enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides.
La incidencia de la enfermedad, según diversas fuentes, varía del 1 al 4%, en la estructura de la patología de la glándula tiroides, su daño autoinmune representa cada caso 5-6. Las mujeres están expuestas a la tiroiditis autoinmune con mucha más frecuencia (4 a 15 veces). La edad promedio al inicio de un cuadro clínico detallado, indicada en las fuentes, varía considerablemente: según algunos datos, es de 40 a 50 años, según otros: 60 y más, algunos autores indican la edad de 25 a 35 años. Se sabe con certeza que la enfermedad es extremadamente rara en los niños, en el 0,1-1% de los casos.
Causas y factores de riesgo
La principal causa de la enfermedad es un mal funcionamiento del sistema inmunológico, cuando reconoce las células de la glándula tiroides como extrañas y comienza a producir anticuerpos (autoanticuerpos) contra ellas.
La enfermedad se desarrolla en el contexto de un defecto genéticamente programado en la respuesta inmune, que conduce a la agresión de los linfocitos T contra sus propias células (tirocitos) con su posterior destrucción. Esta teoría se apoya en una tendencia claramente trazada hacia el diagnóstico en pacientes con tiroiditis autoinmune o sus parientes genéticos de otras enfermedades inmunes: hepatitis crónica autoinmune, diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, artritis reumatoide, etc.
La tiroiditis autoinmune a menudo se manifiesta en miembros de la misma familia (en la mitad de los pacientes, los parientes más cercanos también son portadores de anticuerpos contra las células tiroideas), en este caso, el análisis genético revela los haplotipos HLA-DR3, DR4, DR5, R8.
Factores de riesgo que pueden provocar un colapso en la tolerancia inmunológica:
- exceso de ingesta de yodo;
- exposición a radiaciones ionizantes;
- tomando interferones;
- infecciones virales o bacterianas transferidas;
- situación ecológica desfavorable;
- patología alérgica concomitante;
- exposición a productos químicos, toxinas, sustancias prohibidas;
- estrés crónico o estrés psicoemocional excesivo agudo;
- lesión o cirugía en la glándula tiroides.
La tiroiditis autoinmune se desarrolla cuando los anticuerpos reconocen las células tiroideas como extrañas.
Formas de la enfermedad
Hay 4 formas principales de la enfermedad:
- Tiroiditis autoinmune crónica, o tiroiditis (enfermedad) de Hashimoto, o tiroiditis linfocítica.
- Tiroiditis posparto.
- Tiroiditis indolora o tiroiditis "silenciosa" ("muda").
- Tiroiditis inducida por citocinas.
La tiroiditis autoinmune crónica también tiene varias formas clínicas:
- hipertrófico, en el que la glándula se agranda en diversos grados;
- atrófico, acompañado de una fuerte disminución del volumen de la glándula tiroides;
- focal (focal);
- latente, caracterizado por la ausencia de cambios en los tejidos de la glándula.
Etapas de la enfermedad
Durante la tiroiditis autoinmune crónica, hay 3 fases sucesivas:
- Fase eutiroidea. No hay disfunciones tiroideas, la duración es de varios años.
- La fase del hipotiroidismo subclínico es una destrucción progresiva de las células de la glándula, compensada por la tensión de sus funciones. No hay manifestaciones clínicas, la duración es individual (posiblemente de por vida).
- La fase de hipotiroidismo evidente es una disminución clínicamente pronunciada de la función de la glándula.
En la tiroiditis posparto, muda e inducida por citocinas, la fase del proceso autoinmune es algo diferente:
I. Fase tirotóxica: liberación masiva de hormonas tiroideas en la circulación sistémica desde las células destruidas durante un ataque autoinmune.
Fase tirotóxica de la tiroiditis autoinmune: tirotoxicosis
II. La fase hipotiroidea es una disminución en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre en el contexto de un daño inmunológico masivo a las células de la glándula (generalmente no dura más de un año, en casos raros, de por vida).
Fase hipotiroidea de la tiroiditis autoinmune: hipotiroidismo
III. Fase de recuperación de la función tiroidea.
Rara vez se observa un proceso monofásico, cuyo curso se caracteriza por atascarse en una de las fases: tóxico o hipotiroideo.
Debido al inicio agudo causado por la destrucción masiva de los tirocitos, las formas postparto, muda e inducida por citocinas se combinan en el grupo de las llamadas tiroiditis autoinmunes destructivas.
Síntomas
Las manifestaciones de diversas formas de la enfermedad tienen algunos rasgos característicos.
Dado que la importancia patológica de la tiroiditis autoinmune crónica para el cuerpo se limita prácticamente al desarrollo del hipotiroidismo en la etapa final, ni la fase eutiroidea ni la fase de hipotiroidismo subclínico tienen manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico de la tiroiditis crónica está formado, de hecho, por las siguientes manifestaciones polisistémicas de hipotiroidismo (supresión de las funciones de la glándula tiroides):
- letargo, somnolencia;
- sensación de fatiga desmotivada;
- intolerancia a la actividad física habitual;
- ralentizar las reacciones a los estímulos externos;
- condiciones depresivas;
- disminución de la memoria y la concentración;
- Apariencia de "mixedema" (hinchazón de la cara, hinchazón del área alrededor de los ojos, palidez de la piel con un tinte ictérico, debilitamiento de las expresiones faciales);
- embotamiento y fragilidad del cabello, su mayor pérdida;
- piel seca;
- una tendencia a aumentar el peso corporal;
- frialdad de las extremidades;
- disminución de la frecuencia cardíaca;
- disminucion del apetito;
- tendencia al estreñimiento;
- disminución de la libido;
- violación de la función menstrual en mujeres (desde sangrado uterino intermenstrual hasta amenorrea completa).
La característica unificadora de la tiroiditis posparto, silenciosa e inducida por citocinas es un cambio secuencial en las etapas del proceso inflamatorio.
Síntomas característicos de la fase tirotóxica:
- fatiga, debilidad general, alternando con episodios de aumento de actividad;
- pérdida de peso;
- labilidad emocional (llanto, cambios repentinos de humor);
- taquicardia, aumento de la presión arterial (presión arterial);
- sensación de calor, sofocos, sudoración;
- intolerancia a las habitaciones congestionadas;
- temblor de las extremidades, temblor de los dedos;
- concentración alterada, deterioro de la memoria;
- disminución de la libido;
- violación de la función menstrual en mujeres (desde sangrado uterino intermenstrual hasta amenorrea completa).
Las manifestaciones de la fase hipotiroidea son similares a las de la tiroiditis autoinmune crónica.
Un signo característico de la tiroiditis posparto es la aparición de los síntomas de la tirotoxicosis en la semana 14 y la aparición de signos de hipotiroidismo en la semana 19 o 20 después del nacimiento.
La tiroiditis indolora e inducida por citocinas, por regla general, no muestra un cuadro clínico violento, se manifiesta con síntomas de gravedad moderada o es asintomática y se detecta durante un examen de rutina del nivel de hormonas tiroideas.
Diagnóstico
El diagnóstico de tiroiditis autoinmune implica una serie de estudios de laboratorio e instrumentales para confirmar el hecho de la autoagresión del sistema inmunológico:
- determinación de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO) en la sangre (se establece un nivel elevado);
- determinación de la concentración de T3 (triyodotironina) y T4 libre (tiroxina) en la sangre (se detecta un aumento);
- determinación del nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre (con hipertiroidismo, una disminución en el contexto de un aumento de T3 y T4, con hipotiroidismo, la proporción opuesta, mucha TSH, poca T3 y T4);
- Ecografía de la glándula tiroides (se detecta hipoecogenicidad);
- determinación de signos clínicos de hipotiroidismo primario.
El diagnóstico de "tiroiditis autoinmune crónica" se considera legítimo cuando se combinan cambios en el nivel de anticuerpos microsomales, TSH y hormonas tiroideas en la sangre con una imagen ecográfica característica. En presencia de síntomas específicos de la enfermedad y un aumento en el nivel de anticuerpos en ausencia de cambios en la ecografía o cambios confirmados instrumentalmente en el tejido tiroideo con un nivel normal de AT-TPO, el diagnóstico se considera probable.
Ecografía de tiroides
Para el diagnóstico de tiroiditis destructiva, la conexión con el embarazo anterior, el parto o el aborto y la toma de interferones es extremadamente importante.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la inflamación autoinmune de la glándula tiroides; se realiza una terapia sintomática.
Con el desarrollo de hipotiroidismo (tanto en tiroiditis crónica como destructiva), está indicada la terapia de reemplazo con preparaciones de hormona tiroidea a base de levotiroxina.
En caso de tirotoxicosis en el contexto de tiroiditis destructiva, no está indicado el nombramiento de medicamentos antitiroideos (tiroestáticos), ya que no hay hiperfunción de la glándula tiroides. El tratamiento se lleva a cabo sintomáticamente, más a menudo con betabloqueantes para problemas cardíacos graves con el fin de reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
La extirpación quirúrgica de la glándula tiroides está indicada solo con un bocio de rápido crecimiento que comprime las vías respiratorias o los vasos del cuello.
Bocio de crecimiento rápido: una indicación para la extirpación completa de la glándula tiroides
Posibles complicaciones y consecuencias
Las complicaciones de los procesos autoinmunes en la glándula tiroides no son comunes. La principal consecuencia es el desarrollo de hipotiroidismo manifiesto persistente, cuya corrección farmacológica no causa dificultades significativas.
Pronóstico
El transporte de AT-TPO (tanto asintomático como acompañado de manifestaciones clínicas) es un factor de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo persistente (supresión de la función tiroidea) en el futuro.
La probabilidad de desarrollar hipotiroidismo en mujeres con niveles elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea en el contexto de niveles inalterados de la hormona estimulante de la tiroides es del 2% anual. En presencia de un nivel elevado de AT-TPO y signos de laboratorio de hipotiroidismo subclínico, la probabilidad de su transformación en hipotiroidismo manifiesto es de 4.5% por año.
La tiroiditis posparto puede degenerar en autoinmune crónica (con un resultado adicional en el hipotiroidismo manifiesto) en el 20-30% de las mujeres.
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Olesya Smolnyakova Terapia, farmacología clínica y farmacoterapia Sobre el autor
Educación: superior, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), especialidad "Medicina general", título "Doctor". 2008-2012 - Estudiante de posgrado del Departamento de Farmacología Clínica, KSMU, Candidato de Ciencias Médicas (2013, especialidad "Farmacología, Farmacología Clínica"). 2014-2015 - reciclaje profesional, especialidad "Gestión en educación", FSBEI HPE "KSU".
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