Ictericia en recién nacidos
El contenido del artículo:
- Causas de ictericia en recién nacidos y factores de riesgo
- Formas de la enfermedad
- Síntomas de ictericia en recién nacidos
- Diagnóstico
- Tratamiento de la ictericia en recién nacidos
- Posibles complicaciones y consecuencias de la ictericia en recién nacidos.
- Pronóstico
- Prevención
La ictericia en los recién nacidos es una condición fisiológica o patológica que es causada por un aumento en el nivel de bilirrubina en la sangre y se manifiesta por un color ictérico de la piel y las membranas mucosas.
Fuente: web-mama.ru
Según las estadísticas, en las primeras semanas de vida, la ictericia se desarrolla en aproximadamente el 60% de los casos en bebés a término y en el 80% de los casos en bebés prematuros. Con mayor frecuencia (60-70%), la ictericia fisiológica se diagnostica en recién nacidos, que ocurre cuando el nivel de bilirrubina en la sangre aumenta a 70-90 µmol / L en recién nacidos a término y más de 80-120 µmol / L (dependiendo del peso del niño) en bebés prematuros. En la mayoría de los casos, la ictericia se manifiesta en los primeros tres días de vida de un niño y no requiere tratamiento.
La bilirrubina pertenece a los principales pigmentos biliares del cuerpo humano. Normalmente, está formado por la descomposición de proteínas (citocromo, hemoglobina y mioglobina) que contienen hemo. En la sangre, la bilirrubina está contenida en dos fracciones: libre y unida. Aproximadamente el 96% de la bilirrubina en la sangre está representada por bilirrubina indirecta insoluble, que forma complejos con la albúmina. El 4% restante se une a moléculas polares, en particular al ácido glucurónico. La bilirrubina indirecta (libre) se forma principalmente durante la destrucción de los eritrocitos y la degradación de la hemoglobina, no se disuelve en agua, se disuelve en lípidos y es bastante tóxica debido a su capacidad para penetrar fácilmente en las células y tener un efecto adverso sobre su actividad vital. La bilirrubina indirecta se une a la albúmina sanguínea y se transporta al hígado. La bilirrubina directa (unida) es una fracción poco tóxica de la bilirrubina total, que se forma en el hígado. Cuando se combina con ácido glucurónico, la bilirrubina se vuelve soluble en agua. La mayor parte de la bilirrubina directa ingresa al intestino delgado, el ácido glucurónico se escinde y la bilirrubina se reduce a urobilinógeno. En el intestino delgado, parte del urobilinógeno se reabsorbe y entra al hígado a través de la vena porta. El resto del urobilinógeno ingresa al intestino grueso, se reduce a estercobilinógeno y se oxida a estercobilina en las partes inferiores del intestino grueso y se excreta en las heces, dándole su característico color marrón. Una pequeña cantidad de estercobilinógeno se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se excreta en la orina.la bilirrubina se vuelve soluble en agua. La mayor parte de la bilirrubina directa ingresa al intestino delgado, el ácido glucurónico se escinde y la bilirrubina se reduce a urobilinógeno. En el intestino delgado, parte del urobilinógeno se reabsorbe y entra al hígado a través de la vena porta. El resto del urobilinógeno ingresa al intestino grueso, se reduce a estercobilinógeno y se oxida a estercobilina en las partes inferiores del intestino grueso y se excreta en las heces, dándole su característico color marrón. Una pequeña cantidad de estercobilinógeno se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se excreta en la orina.la bilirrubina se vuelve soluble en agua. La mayor parte de la bilirrubina directa ingresa al intestino delgado, el ácido glucurónico se escinde y la bilirrubina se reduce a urobilinógeno. En el intestino delgado, parte del urobilinógeno se reabsorbe y entra al hígado a través de la vena porta. El resto del urobilinógeno ingresa al intestino grueso, se reduce a estercobilinógeno, en las partes inferiores del intestino grueso se oxida a estercobilina y se excreta en las heces, dándole su característico color marrón. Una pequeña cantidad de estercobilinógeno se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se excreta en la orina. En el intestino delgado, parte del urobilinógeno se reabsorbe y entra al hígado a través de la vena porta. El resto del urobilinógeno ingresa al intestino grueso, se reduce a estercobilinógeno, en las partes inferiores del intestino grueso se oxida a estercobilina y se excreta en las heces, dándole su característico color marrón. Una pequeña cantidad de estercobilinógeno se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se excreta en la orina. En el intestino delgado, parte del urobilinógeno se reabsorbe y entra al hígado a través de la vena porta. El resto del urobilinógeno ingresa al intestino grueso, se reduce a estercobilinógeno, en las partes inferiores del intestino grueso se oxida a estercobilina y se excreta en las heces, dándole su característico color marrón. Una pequeña cantidad de estercobilinógeno se absorbe en el torrente sanguíneo y luego se excreta en la orina.
La función excretora del hígado de un recién nacido se reduce significativamente debido a la inmadurez anatómica y alcanza la capacidad de eliminación (es decir, excretar, remover) del hígado de un adulto al final del primer mes de vida.
Las peculiaridades del metabolismo intestinal de los pigmentos biliares en los recién nacidos determinan el retorno parcial de la bilirrubina indirecta a la sangre y un aumento o persistencia de un nivel elevado de bilirrubina. El 80-90% de la bilirrubina en los recién nacidos está representada por una fracción indirecta. Cuando los sistemas enzimáticos del cuerpo comienzan a funcionar por completo, el color de la piel del niño vuelve a la normalidad.
Causas de ictericia en recién nacidos y factores de riesgo
La causa inmediata de ictericia en los recién nacidos es un aumento del nivel de bilirrubina en sangre.
Fuente: allyslide.com
La ictericia fisiológica puede deberse a las siguientes razones:
- destrucción rápida de la hemoglobina fetal;
- transferencia insuficiente de bilirrubina a través de las membranas de los hepatocitos;
- inmadurez de los sistemas de enzimas hepáticas;
- baja capacidad de eliminación del hígado.
Las causas de la ictericia patológica de los recién nacidos son:
- curso severo de diabetes mellitus en una mujer embarazada;
- Conflicto Rh entre la madre y el feto;
- asfixia, trauma de nacimiento;
- Síndrome de Gilbert;
- enfermedades de la glándula tiroides;
- lesiones infecciosas del hígado del niño (hepatitis viral, herpes, toxoplasmosis, citomegalovirus, listeriosis, etc.);
- anemia de células falciformes, talasemia;
- membranopatía de eritrocitos;
- fibrosis quística;
- daño hepático tóxico-séptico;
- violación de la excreción de bilirrubina (síndrome de engrosamiento biliar, enfermedad de cálculos biliares intrauterinos, obstrucción intestinal, estenosis pilórica, compresión de los conductos biliares por neoplasia o infiltración desde el exterior);
- la presencia en la leche materna de estrógenos maternos, que interfieren con la unión de la bilirrubina;
- lactancia inestable y desnutrición relativa del niño;
- tomando ciertos medicamentos (sulfonamidas, salicilatos, grandes dosis de vitamina K).
Los factores de riesgo son intervalos demasiado largos entre la lactancia materna, la prematuridad, la estimulación del parto, el retraso en el pinzamiento del cordón.
Formas de la enfermedad
La ictericia en los recién nacidos puede ser fisiológica (transitoria) y patológica. Patológicos sobre la base etiológica se dividen en los siguientes tipos:
- conjugación: se desarrolla en el contexto de una violación de los procesos de conversión de bilirrubina indirecta;
- hemolítico: debido a la intensa hemólisis de los eritrocitos;
- mecánico (obstructivo): ocurre cuando hay obstáculos mecánicos para la salida de la bilis hacia el duodeno;
- hepático (parenquimatoso): se desarrolla con lesiones del parénquima hepático con hepatitis de diversas etiologías, trastornos metabólicos hereditarios, sepsis.
Por origen, la ictericia es hereditaria o adquirida.
Según criterios de laboratorio, la ictericia en recién nacidos puede ser con predominio de bilirrubina directa (más del 15% del total) o indirecta (más del 85% del total).
El grado de ictericia en los recién nacidos:
| El grado de ictericia | Piel icterica | Nivel de bilirrubina μmol / l |
| yo | Cara, cuello | > 80 |
| II | Cara, cuello, espalda, pecho, vientre hasta el ombligo | 150 |
| III | Toda la piel hasta los codos y las rodillas | 200 |
| IV | Todo el cuerpo excepto la piel de las palmas y las plantas | > 250 |
| V | Todo el cuerpo | > 350 |
Síntomas de ictericia en recién nacidos
La ictericia fisiológica en los recién nacidos ocurre el segundo o tercer día después del nacimiento y alcanza un máximo en el cuarto o quinto día. La piel y las membranas mucosas del recién nacido son amarillas (amarillento leve), la orina y las heces son de color normal, el hígado y el bazo no están agrandados. El color amarillento de la piel no se extiende por debajo del nivel de la línea umbilical y solo se nota con luz natural brillante. El bienestar general del niño generalmente no se deteriora, sin embargo, en el caso de un aumento significativo en el nivel de bilirrubina en la sangre, pueden ocurrir letargo, letargo, somnolencia, náuseas y vómitos (regurgitación). Con la organización de una alimentación y un cuidado adecuados, los síntomas de ictericia en un recién nacido desaparecen por completo alrededor de las dos semanas de edad.
La ictericia en los recién nacidos prematuros suele aparecer antes (primer o segundo día), alcanza su punto máximo hacia el séptimo día de vida y desaparece a las tres semanas de edad. Debido a la maduración más prolongada de los sistemas de enzimas hepáticas en los bebés prematuros, existe el riesgo de desarrollar ictericia nuclear, así como intoxicación por bilirrubina.
Con la ictericia conyugal hereditaria en los recién nacidos, hay un ligero aumento en el nivel de bilirrubina indirecta, mientras que la anemia y la esplenomegalia están ausentes. El proceso patológico ocurre en los primeros días de la vida de un niño y está creciendo de manera constante. Existe el riesgo de desarrollar kernicterus con muerte posterior.
La ictericia en el contexto de la patología endocrina se manifiesta en el segundo o tercer día de la vida de un niño y desaparece de tres a cinco meses. Además de la piel ictérica, se observan letargo, hipotensión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca, pastosidad y estreñimiento.
La gravedad de la ictericia que se desarrolla en un recién nacido en un contexto de asfixia y traumatismo del nacimiento depende del nivel de bilirrubina en la sangre y la gravedad del síndrome de asfixia hipóxica.
La ictericia en los bebés amamantados puede ocurrir en la primera o segunda semana de vida y persistir de un mes a un mes y medio.
Con la progresión de la hiperbilirrubinemia en los recién nacidos, la bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica y se deposita en los núcleos basales del cerebro (kernicterus), lo que conduce al desarrollo de encefalopatía por bilirrubina. Al mismo tiempo, en la etapa inicial del proceso patológico, los síntomas de intoxicación por bilirrubina (llanto monótono, apatía, somnolencia, regurgitación, vómitos) prevalecen en el cuadro clínico. Luego, a estos síntomas se agregan rigidez de los músculos del occipucio, abultamiento de la fontanela grande, espasmos musculares, convulsiones, agitación recurrente, nistagmo, bradicardia y desvanecimiento de los reflejos.
En esta etapa, que puede durar desde varios días hasta varias semanas, se produce un daño irreversible del sistema nervioso central. Durante los siguientes dos o tres meses, los niños muestran una aparente mejoría en su condición, pero ya en el tercer o quinto mes de vida, estos niños pueden desarrollar complicaciones neurológicas.
Indicadores de ictericia fisiológica y patológica:
| Índice | Ictericia fisiológica | Ictericia patológica |
| Bienestar del niño | Sin síntomas de enfermedad, buen apetito | El niño está letárgico, no succiona bien del pecho, escupe. Los reflejos congénitos se reducen |
| Visualización de ictericia | 2-3 días de vida |
Temprano: congénito o de aparición dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento Tardía: Aparece en la segunda semana de vida y más tarde. |
| El grado de bilirrubinemia en los días 3-5. |
I - III Bilirrubina <204 μmol / L |
III - V Bilirrubina> 221 μmol / L |
| Ictericia | Acumulación monótona, luego desvanecimiento final gradual | En forma de onda: aparece, luego desaparece y vuelve a aparecer |
| Duración de la ictericia | Las dos primeras semanas de vida | Más de 2-3 semanas |
| Bilirrubina directa a las 2-3 semanas de edad | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / L |
Diagnóstico
La ictericia generalmente la diagnostica un neonatólogo mientras el bebé está en el hospital.
Se realiza una evaluación visual del grado de ictericia en los recién nacidos según la escala de Kramer, tiene cinco grados:
- La concentración de bilirrubina es de aproximadamente 80 μmol / l, el color amarillento de la piel de la cara y el cuello.
- La bilirrubina es de aproximadamente 150 μmol / l, el color amarillento se extiende hasta el ombligo.
- La bilirrubina alcanza los 200 μmol / l, coloración amarillenta de la piel hasta las rodillas.
- Bilirrubina alrededor de 300 μmol / l, coloración amarillenta de la piel de la cara, tronco, extremidades (excluyendo palmas y plantas).
- Bilirrubina 400 μmol / l, amarillez total.
Los diagnósticos de laboratorio generalmente incluyen un hemograma completo, determinación del grupo sanguíneo y factor Rh de la madre y el niño, análisis de sangre bioquímico (pruebas de función hepática), análisis de orina general, coagulograma, prueba de Coombs directa.
La determinación de infecciones intrauterinas se lleva a cabo mediante los métodos de inmunoensayo enzimático, reacción en cadena de la polimerasa. Si se sospecha hipotiroidismo, se realiza una determinación de laboratorio de las hormonas tiroideas (hormona estimulante de la tiroides, tiroxina, triyodotironina) en la sangre.
Además, es posible que se necesite una ecografía del hígado y las vías biliares, un examen de rayos X de los órganos abdominales, una colangiografía por resonancia magnética y una fibrogastroduodenoscopia.
Tratamiento de la ictericia en recién nacidos
La ictericia fisiológica en recién nacidos no requiere tratamiento. Se recomienda alimentar de 8 a 12 veces al día sin un descanso nocturno, el volumen diario de ingesta de líquidos debe aumentarse en un 10-20% en comparación con la necesidad fisiológica del niño.
El tratamiento de la ictericia patológica en recién nacidos depende del factor etiológico y está dirigido principalmente a eliminarlo. Para acelerar la excreción de bilirrubina, se pueden prescribir enterosorbentes, fármacos coleréticos, vitaminas del grupo B. El método de fototerapia se utiliza de forma intermitente o continua. En algunos casos, el tratamiento de la ictericia en recién nacidos incluye terapia de infusión, plasmaféresis, hemosorción, transfusión de sangre de reemplazo.
Posibles complicaciones y consecuencias de la ictericia en recién nacidos
La ictericia fisiológica en los recién nacidos pasa sin complicaciones, sin embargo, en caso de violación de los mecanismos de adaptación, la ictericia fisiológica puede transformarse en patológica.
Las consecuencias de la ictericia en los recién nacidos que se desarrollan en el contexto de un proceso patológico particular incluyen hiperbilirrubinemia nuclear con daño cerebral tóxico, sordera, parálisis cerebral, retraso mental.
Pronóstico
El pronóstico de la ictericia fisiológica de los recién nacidos es favorable.
En el caso de un tratamiento adecuado y oportuno de la ictericia patológica, el pronóstico también es favorable, empeora con el desarrollo de complicaciones neurológicas.
Prevención
No se ha desarrollado una prevención específica de la ictericia en recién nacidos.
Las medidas para la prevención no específica de una condición patológica incluyen:
- tratamiento adecuado y oportuno de enfermedades somáticas en una mujer durante el embarazo;
- abandonar los malos hábitos durante el embarazo;
- nutrición racional de una mujer embarazada;
- apego temprano del recién nacido al pecho;
- prevención del conflicto Rh.
Video de YouTube relacionado con el artículo:
Anna Aksenova Periodista médica Sobre el autor
Educación: 2004-2007 "Primera Facultad de Medicina de Kiev" especialidad "Diagnóstico de laboratorio".
La información es generalizada y se proporciona únicamente con fines informativos. A la primera señal de enfermedad, consulte a su médico. ¡La automedicación es peligrosa para la salud!
