Nefropatía diabética
El contenido del artículo:
- Causas y factores de riesgo
- Formas de la enfermedad
- Síntomas
- Diagnóstico
- Tratamiento
- Posibles complicaciones y consecuencias.
- Pronóstico
- Prevención
La nefropatía diabética es un daño renal que es común en pacientes con diabetes. La base de la enfermedad es el daño a los vasos renales y, como consecuencia, el desarrollo de insuficiencia orgánica funcional.
Nefropatía diabética: daño renal en pacientes con diabetes mellitus.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 con más de 15 años de experiencia desarrollan signos clínicos o de laboratorio de daño renal asociados con una disminución significativa de la supervivencia.
Según los datos presentados en el Registro Estatal de Pacientes con Diabetes Mellitus, la prevalencia de nefropatía diabética entre personas con tipo no insulinodependiente es solo del 8% (en los países europeos este indicador se encuentra en el nivel del 40%). Sin embargo, como resultado de varios estudios extensos, se reveló que en algunas regiones de Rusia la incidencia de nefropatía diabética es hasta 8 veces mayor que la declarada.
La nefropatía diabética se refiere a las complicaciones tardías de la diabetes mellitus, pero recientemente la importancia de esta patología en los países desarrollados ha ido en aumento debido al aumento de la esperanza de vida.
Hasta el 50% de todos los pacientes que reciben terapia de reemplazo renal (que consiste en hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante de riñón) son pacientes con nefropatía diabética.
Causas y factores de riesgo
La principal causa de daño vascular renal son los niveles elevados de glucosa plasmática. Debido a la falla de los mecanismos de utilización, se depositan cantidades excesivas de glucosa en la pared vascular, provocando cambios patológicos:
- la formación en las estructuras finas del riñón de los productos del metabolismo final de la glucosa, que, acumulándose en las células del endotelio (la capa interna del vaso), provocan su edema y reestructuración local;
- un aumento progresivo de la presión arterial en los elementos más pequeños del riñón: nefronas (hipertensión glomerular);
- activación del sistema renina-angiotensina (RAS), que desempeña una de las funciones clave en la regulación de la presión arterial sistémica;
- albúmina masiva o proteinuria;
- disfunción de los podocitos (células que filtran sustancias en los corpúsculos renales).
La hiperglucemia a largo plazo contribuye de manera significativa al desarrollo de la nefropatía diabética.
Factores de riesgo de la nefropatía diabética:
- autocontrol insatisfactorio de los niveles glucémicos;
- formación temprana del tipo de diabetes mellitus insulinodependiente;
- un aumento estable de la presión arterial (hipertensión arterial);
- hipercolesterolemia;
- fumar (el riesgo máximo de desarrollar patología es cuando se fuma 30 o más cigarrillos por día);
- anemia;
- historia familiar agobiada;
- género masculino.
Formas de la enfermedad
La nefropatía diabética puede adoptar la forma de varias enfermedades:
- glomeruloesclerosis diabética;
- glomerulonefritis crónica;
- nefritis;
- estenosis aterosclerótica de las arterias renales;
- fibrosis tubulointersticial; y etc.
De acuerdo con los cambios morfológicos, se distinguen las siguientes etapas de daño renal (clases):
- clase I: cambios únicos en los vasos del riñón, detectados durante la microscopía electrónica;
- clase IIa: expansión suave (menos del 25% del volumen) de la matriz mesangial (un conjunto de estructuras de tejido conectivo ubicadas entre los capilares del glomérulo vascular del riñón);
- clase IIb: expansión mesangial severa (más del 25% del volumen);
- clase III - glomeruloesclerosis nodular;
- clase IV: cambios ateroscleróticos en más del 50% de los glomérulos renales.
La secuencia de desarrollo de los fenómenos patológicos en la nefropatía diabética.
Hay varias etapas de progresión de la nefropatía basadas en una combinación de muchas características.
1. Etapa A1, preclínica (cambios estructurales no acompañados de síntomas específicos), duración promedio - de 2 a 5 años:
- el volumen de la matriz mesangial es normal o está ligeramente aumentado;
- la membrana basal está engrosada;
- el tamaño de los glomérulos no cambia;
- no hay signos de glomeruloesclerosis;
- albuminuria leve (hasta 29 mg / día);
- no se observa proteinuria;
- la tasa de filtración glomerular es normal o aumenta.
2. Estadio A2 (deterioro inicial de la función renal), duración hasta 13 años:
- hay un aumento en el volumen de la matriz mesangial y el grosor de la membrana basal en diversos grados;
- la albuminuria alcanza los 30-300 mg / día;
- la tasa de filtración glomerular es normal o levemente reducida;
- la proteinuria está ausente.
3. El estadio A3 (deterioro progresivo de la función renal), por lo general se desarrolla entre 15 y 20 años después del inicio de la enfermedad y se caracteriza por lo siguiente:
- un aumento significativo en el volumen de la matriz mesenquimal;
- hipertrofia de la membrana basal y glomérulos renales;
- glomeruloesclerosis intensa;
- proteinuria.
Además de lo anterior, se utiliza la clasificación de nefropatía diabética, aprobada por el Ministerio de Salud de la Federación de Rusia en 2000:
- nefropatía diabética, etapa de microalbuminuria;
- nefropatía diabética, etapa de proteinuria con función excretora de nitrógeno preservada de los riñones;
- nefropatía diabética, etapa de insuficiencia renal crónica.
Síntomas
El cuadro clínico de la nefropatía diabética en la etapa inicial es inespecífico:
- Debilidad general;
- aumento de la fatiga, disminución del rendimiento;
- disminución de la tolerancia al ejercicio;
- dolor de cabeza, episodios de mareos;
- sensación de cabeza "rancia".
En la etapa inicial de la nefropatía diabética, el paciente siente dolor y debilidad general.
A medida que avanza la enfermedad, el espectro de manifestaciones dolorosas se expande:
- dolor sordo en la región lumbar;
- hinchazón (más a menudo en la cara, por la mañana);
- violaciones de la micción (aumento de la frecuencia durante el día o la noche, a veces acompañada de dolor);
- disminución del apetito, náuseas;
- sed;
- somnolencia diurna;
- calambres (más a menudo en los músculos de la pantorrilla), dolor musculoesquelético, son posibles fracturas patológicas;
- aumento de la presión arterial (a medida que la enfermedad evoluciona, la hipertensión se vuelve maligna, incontrolable).
Con la progresión de la nefropatía diabética, se produce dolor lumbar, hinchazón, somnolencia y sed.
En las últimas etapas de la enfermedad, se desarrolla una enfermedad renal crónica (el nombre anterior es insuficiencia renal crónica), caracterizada por un cambio significativo en el funcionamiento de los órganos y la discapacidad del paciente: un aumento de la azotemia debido a la falla de la función excretora, un cambio en el equilibrio ácido-base con acidificación del ambiente interno del cuerpo, anemia, alteraciones electrolíticas.
Diagnóstico
El diagnóstico de nefropatía diabética se basa en datos de investigación instrumental y de laboratorio si el paciente tiene diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2:
- análisis de orina general;
- monitorización de la albuminuria, proteinuria (anualmente, la detección de albuminuria superior a 30 mg por día requiere confirmación en al menos 2 pruebas consecutivas de 3);
- determinación de la tasa de filtración glomerular (TFG) (al menos una vez al año en pacientes con estadios I-II y al menos una vez cada 3 meses en presencia de proteinuria persistente);
- estudios de creatinina y urea sérica;
- análisis de lípidos en sangre;
- autocontrol de la presión arterial, control diario de la presión arterial;
- Examen de ultrasonido de los riñones.
El diagnóstico de nefropatía diabética incluye ecografía renal.
Tratamiento
Los principales grupos de medicamentos (según se prefiera, desde medicamentos de elección hasta medicamentos de la última etapa):
- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (convertidora de angiotensina) (inhibidores de la ECA);
- bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA o BRA);
- diuréticos tiazídicos o de asa;
- bloqueadores lentos de los canales de calcio;
- bloqueadores α y β;
- fármacos de acción central.
Además, la ingesta recomendada de fármacos hipolipemiantes (estatinas), antiagregantes plaquetarios y dietoterapia.
La terapia de reemplazo renal para la nefropatía diabética se usa cuando el tratamiento conservador es ineficaz
En caso de ineficacia de los métodos conservadores de tratamiento de la nefropatía diabética, se evalúa la conveniencia de realizar una terapia de reemplazo renal. Ante la perspectiva de un trasplante de riñón, la hemodiálisis o diálisis peritoneal se considera una etapa temporal en preparación para el reemplazo quirúrgico de un órgano funcionalmente incompetente.
Posibles complicaciones y consecuencias
La nefropatía diabética conduce al desarrollo de complicaciones graves:
- insuficiencia renal crónica (enfermedad renal crónica);
- a insuficiencia cardíaca;
- al coma, la muerte.
Pronóstico
Con una farmacoterapia compleja, el pronóstico es relativamente favorable: alcanzar el nivel de presión arterial objetivo de no más de 130/80 mm Hg. Arte. en combinación con un control estricto de los niveles de glucosa conduce a una disminución en el número de nefropatías en más del 33%, la mortalidad cardiovascular (en un 1/4) y la mortalidad de todos los casos en un 18%.
Prevención
Las medidas preventivas son las siguientes:
- Control sistemático y autocontrol de los niveles glucémicos.
- Control sistemático del nivel de microalbuminuria, proteinuria, creatinina y urea en sangre, colesterol, determinación de la tasa de filtración glomerular (la frecuencia de controles se determina según el estadio de la enfermedad).
- Exámenes preventivos de un nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo.
- Cumplimiento de las recomendaciones médicas, tomando medicamentos en las dosis indicadas de acuerdo con los regímenes prescritos.
- Dejar de fumar, abuso de alcohol.
- Modificación del estilo de vida (dieta, ejercicio dosificado).
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Olesya Smolnyakova Terapia, farmacología clínica y farmacoterapia Sobre el autor
Educación: superior, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), especialidad "Medicina general", título "Doctor". 2008-2012 - Estudiante de posgrado del Departamento de Farmacología Clínica, KSMU, Candidato de Ciencias Médicas (2013, especialidad "Farmacología, Farmacología Clínica"). 2014-2015 - reciclaje profesional, especialidad "Gestión en educación", FSBEI HPE "KSU".
La información es generalizada y se proporciona únicamente con fines informativos. A la primera señal de enfermedad, consulte a su médico. ¡La automedicación es peligrosa para la salud!
