Etapas Del Infarto De Miocardio: Desarrollo En El Tiempo, Fases Aguda Y Subaguda

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Última modificación: 2023-12-15 07:39

Etapas del infarto de miocardio: agudo, subagudo, cicatricial

El contenido del artículo:

1. Etapas del infarto de miocardio

   1. La primera etapa, la más aguda, o etapa de isquemia.
   2. En segundo lugar, etapa aguda del infarto de miocardio.
   3. La tercera etapa subaguda del infarto de miocardio.
   4. Etapa 4 - cicatricial
2. El mecanismo de desarrollo de un ataque cardíaco.
3. Síntomas
4. Diagnóstico de un infarto
5. Tratamiento en diferentes etapas de un ataque cardíaco.
6. Vídeo

Las etapas del infarto de miocardio, a pesar del rápido desarrollo del proceso, son importantes para determinar para los primeros auxilios, el tratamiento y la prevención de complicaciones tardías. El infarto de miocardio es una violación aguda de la circulación del músculo cardíaco, lo que conduce a su daño. Cuando el vaso que alimenta una determinada área del corazón se obstruye, destruye o estrecha como resultado de un espasmo, el músculo cardíaco experimenta una falta aguda de oxígeno (y el corazón es el órgano humano que más energía consume), como resultado de lo cual los tejidos de esta área mueren, se forma necrosis.

Es importante que se brinde atención médica en las primeras etapas del infarto de miocardio.

Etapas del infarto de miocardio

El daño se desarrolla secuencialmente, en varias etapas. Dado que el sistema inmunológico actúa indirectamente sobre los tejidos a través de transmisores biológicos, los médicos tienen algo de tiempo para ayudar a evitar la muerte de las células del miocardio, o al menos minimizar el daño.

La primera etapa, la más aguda, o etapa de isquemia

Este es un período muy corto, pero muy favorable para los primeros auxilios. Su duración es en promedio de 5 horas desde el inicio del ataque, pero es bastante difícil determinar claramente el momento de transición de la angina de pecho a un ataque cardíaco, y el tiempo de compensación es individual, por lo tanto, son posibles fluctuaciones en un rango bastante amplio. La anatomía patológica de la primera etapa consiste en la formación de una zona primaria de necrosis por un trastorno circulatorio agudo, y este foco continuará expandiéndose posteriormente. Ya en esta etapa, aparecen las primeras manifestaciones clínicas: dolor agudo en el pecho, debilidad, temblores, taquicardia. Desafortunadamente, muy a menudo los pacientes no pueden definir esta condición como un ataque cardíaco, no le dan importancia, tratan de ignorarla y sufren complicaciones peligrosas.

En segundo lugar, etapa aguda del infarto de miocardio

Esta etapa se caracteriza por la expansión de la zona de necrosis tanto que la pérdida de esta área del músculo cardíaco conlleva insuficiencia cardíaca, trastorno circulatorio sistémico. Puede tardar hasta 14 días. Si se proporciona la atención médica adecuada, esta etapa también se puede compensar para detener la destrucción del tejido. El número de células que mueren durante la fase aguda influirá en la aparición y naturaleza de las complicaciones tardías. Es durante este período cuando se puede desarrollar el síndrome de reperfusión y choque cardiogénico, dos peligrosas complicaciones tempranas. El choque cardiogénico ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye y la resistencia vascular periférica evita que la sangre bombee de manera eficiente. El síndrome de reperfusión se desarrolla con el uso excesivo de fibrinolíticos; luego, después de una isquemia prolongada, las células vuelven a funcionar abruptamente y son dañadas por los radicales oxidados.

La tercera etapa subaguda del infarto de miocardio

Este es un momento decisivo en el curso de la enfermedad. Dura de dos semanas a un mes, momento en el que las células de necrobiosis (límite entre la vida y la muerte) todavía tienen la oportunidad de volver al trabajo si las condiciones son favorables para la recuperación. Este período se caracteriza por una respuesta inmune a la inflamación aséptica. Es a partir de este momento que puede desarrollarse el síndrome de Dressler, una enfermedad autoinmune caracterizada por daño al miocardio por parte de las células inmunes. Si el resultado es positivo, los macrófagos absorben el área necrótica y los productos de la descomposición se metabolizan. El defecto resultante comienza a llenar el tejido conectivo, formando una cicatriz.

Etapa 4 - cicatricial

La duración de la etapa final del infarto de miocardio es de más de dos meses. En esta fase, el tejido conectivo reemplaza completamente el área destruida. Sin embargo, dado que este tejido es solo el "cemento" del cuerpo, no puede asumir las funciones del músculo cardíaco. Como resultado, la fuerza de expulsión se debilita, se observan alteraciones del ritmo y la conducción. A alta presión, el tejido cicatricial se estira, el corazón se dilata, la pared del corazón se vuelve más delgada y puede estallar. Sin embargo, una terapia de apoyo adecuada permite prevenir esto, y la ausencia de agentes dañinos brinda a los pacientes en esta etapa la esperanza de un resultado favorable.

A veces, las fases desaparecen o pasan una a la otra, de modo que es imposible separar una etapa particular de un ataque cardíaco. Para saber en qué etapa se está llevando a cabo y luego ajustar el tratamiento, los diagnósticos instrumentales lo permitirán.

El mecanismo de desarrollo de un ataque cardíaco

El infarto de miocardio es una de las enfermedades más frecuentes y al mismo tiempo más peligrosas del sistema cardiovascular. Se caracteriza por una alta mortalidad, la mayor parte de la cual ocurre en las primeras horas de un ataque de falta de oxígeno (isquemia) del músculo cardíaco. Los cambios necróticos son irreversibles, pero ocurren en unas pocas horas.

El estrés es uno de los desencadenantes del infarto de miocardio

Muchos factores afectan el sistema cardiovascular, aumentando el riesgo de infarto. Esto es fumar, una dieta desequilibrada con muchas grasas trans y carbohidratos, inactividad física, diabetes mellitus, estilo de vida poco saludable, trabajo nocturno, exposición al estrés y muchos otros. Solo hay unas pocas razones que conducen directamente a la isquemia: un espasmo de los vasos coronarios que irrigan el corazón (insuficiencia vascular aguda), su bloqueo por una placa aterosclerótica o un trombo, un aumento crítico en los requisitos nutricionales del miocardio (por ejemplo, durante un esfuerzo físico intenso, estrés), Daño a la pared del vaso con su posterior ruptura.

El corazón es capaz de compensar la isquemia durante algún tiempo debido a los nutrientes acumulados dentro de los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco), pero las reservas se agotan después de unos minutos, después de lo cual las células mueren. La zona de necrosis no puede participar funcionalmente en el trabajo del órgano muscular, a su alrededor surge una inflamación aséptica y se suma la respuesta inmune sistémica al daño. Si no brinda asistencia en el momento adecuado, la zona de ataque cardíaco continuará expandiéndose.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad varían, pero hay varios signos que indican una alta probabilidad de un ataque cardíaco. En primer lugar, es un dolor cardíaco, que se irradia a la mano, los dedos, la mandíbula, entre los omóplatos.

El criterio de diagnóstico es una violación del trabajo contráctil, conductor y de formación del ritmo del corazón debido al daño en el sistema de conducción: el paciente siente fuertes temblores del corazón, su parada (interrupciones en el trabajo), latidos irregulares en diferentes intervalos. También se observan efectos sistémicos: sudoración, mareos, debilidad, temblores. Si la enfermedad progresa rápidamente, se agrega dificultad para respirar debido a insuficiencia cardíaca. Se pueden observar manifestaciones mentales de un ataque cardíaco: miedo a la muerte, ansiedad, trastornos del sueño, desconfianza y otros.

A veces, los síntomas clásicos no son pronunciados y, a veces, aparecen signos atípicos. Luego hablan de formas atípicas de infarto de miocardio:

• abdominal: en sus manifestaciones se asemeja a la peritonitis con síndrome abdominal agudo (dolor intenso en la región epigástrica, sensación de ardor, náuseas);
• cerebral: ocurre en forma de mareos, nubosidad de la conciencia, desarrollo de signos neurológicos;
• periférico: el dolor está distante de la fuente y se localiza en las puntas de los dedos, el cuello, la pelvis y las piernas;
• forma indolora u oligosintomática: generalmente ocurre en pacientes con diabetes mellitus.

Anatómicamente, se distinguen varios tipos de ataques cardíacos, cada uno de los cuales daña diferentes membranas del corazón. El infarto transmural afecta a todas las capas: se forma una gran área de daño, la función cardíaca sufre en gran medida. Desafortunadamente, esta especie también representa la mayoría de los casos de infarto de miocardio.

El infarto intramural tiene una localización limitada y un curso más favorable. La zona de daño se localiza en el espesor de la pared del corazón, pero no llega al epicardio exterior ni al endocardio interior. Con el infarto subendocárdico, la lesión se localiza inmediatamente debajo de la capa interna del corazón y con el infarto subepicárdico, debajo de la externa.

Dependiendo de la extensión de la lesión y las características del proceso necrótico, también se distingue el infarto focal grande y focal pequeño. La focal grande tiene signos característicos en el electrocardiograma, a saber, una onda Q patológica, por lo tanto, una focal grande se llama infarto Q, y una focal pequeña es un infarto no Q. El tamaño del área dañada depende del calibre de la arteria que se ha salido de la circulación. Si se bloquea el flujo sanguíneo en la arteria coronaria grande, se produce un infarto focal grande y si la rama terminal es focal pequeña. Es posible que el infarto focal pequeño casi no se manifieste clínicamente, en este caso, los pacientes lo transfieren a sus piernas y la cicatriz después de la alteración se descubre por accidente. Sin embargo, la función cardíaca sufre significativamente en este caso.

Diagnóstico de un infarto

El método más importante para diagnosticar un ataque cardíaco es el ECG (electrocardiograma), que está fácilmente disponible y se puede realizar en una ambulancia para identificar el tipo y la ubicación del daño. Mediante los cambios en la actividad eléctrica del corazón, se pueden juzgar todos los parámetros de un ataque cardíaco, desde el tamaño del foco hasta la duración.

Las pequeñas lesiones focales del músculo cardíaco se denominan infarto no Q

La primera etapa se caracteriza por la elevación (elevación) del segmento ST, lo que indica isquemia grave. El segmento se eleva tanto que se fusiona con la onda T, un aumento que indica daño miocárdico.

En la segunda etapa aguda del infarto de miocardio, aparece una onda Q profunda patológica, que puede transformarse en una R apenas perceptible (disminuyó por un deterioro de la conducción en los ventrículos del corazón), o puede saltar y pasar directamente a ST. Es por la profundidad de la Q patológica que se distingue el infarto Q y el infarto no Q.

En las siguientes dos etapas, aparece la T profunda y luego desaparece: su normalización, así como el regreso de la ST alta a la isolina, indica fibrosis, reemplazo del foco de daño con tejido conectivo. Todos los cambios en el ECG se nivelan gradualmente, solo R aún obtendrá el potencial necesario durante mucho tiempo, pero en la mayoría de los casos nunca regresa a su indicador anterior al infarto: la contractilidad del músculo cardíaco es difícil de regresar después de la isquemia aguda.

Un indicador de diagnóstico importante es un análisis de sangre, general y bioquímico. El análisis general (clínico) le permite ver los cambios característicos de una respuesta inflamatoria sistémica: un aumento en la cantidad de leucocitos, un aumento en la VSG. El análisis bioquímico mide el nivel de enzimas específicas del tejido cardíaco. Los indicadores característicos de un ataque cardíaco incluyen un aumento en el nivel de CPK (creatina fosfocinasa) de la fracción MV, LDH (lactato deshidrogenasa) 1 y 5, un cambio en el nivel de transaminasas.

La ecocardiografía es el examen decisivo para aclarar los cambios en la hemodinámica del corazón después de una lesión. Le permite visualizar el flujo sanguíneo, la necrosis o la fibrosis.

La ecografía del corazón, o ecocardiografía, le permite estudiar en detalle el flujo sanguíneo coronario y la zona afectada.

Tratamiento en diferentes etapas de un ataque cardíaco

En las etapas iniciales, el tratamiento tiene como objetivo reducir el daño que recibe el músculo cardíaco. Para ello, se introducen fármacos que disuelven el trombo y previenen la agregación, es decir, la aglomeración de las plaquetas. También se utilizan fármacos que aumentan la resistencia del miocardio en condiciones hipóxicas y vasodilatadores para aumentar la luz de las arterias coronarias. El síndrome de dolor se detiene con analgésicos narcóticos.

En las últimas etapas, es necesario controlar la diuresis del paciente; además, se utilizan vasoprotectores y varios tipos de estabilizadores de membrana. La insuficiencia cardíaca se compensa en cierta medida con fármacos cardiotónicos.

En el futuro, se llevan a cabo rehabilitación cardíaca y terapia de apoyo.

Vídeo

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Nikita Gaidukov Sobre el autor

Educación: Estudiante de cuarto año de la Facultad de Medicina No. 1, especialidad en Medicina General, Universidad Médica Nacional de Vinnitsa. N. I. Pirogov.

Experiencia laboral: Enfermera del departamento de cardiología del Hospital Regional Tyachiv No. 1, genetista / biólogo molecular en el Laboratorio de Reacción en Cadena de la Polimerasa en VNMU que lleva el nombre N. I. Pirogov.

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