Diagnóstico de infarto de miocardio: prueba de troponina, otros métodos instrumentales y de laboratorio
El contenido del artículo:
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Diagnóstico de laboratorio
- Creatina fosfoquinasa
- Lactato deshidrogenasa
- ALT, AST y coeficiente de Ritis
- Troponina
- Mioglobina
- Análisis de sangre general
- Diagnóstico instrumental
- Diagnóstico diferencial
- Vídeo
El diagnóstico de infarto de miocardio, una enfermedad cardíaca peligrosa, en la que se desarrolla una necrosis del área del músculo cardíaco en el contexto de un flujo sanguíneo deficiente en las arterias coronarias, se basa en las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud.
El diagnóstico se realiza si están presentes al menos dos de los tres criterios diagnósticos:
- cuadro clínico característico;
- cambios típicos en el electrocardiograma;
- hiperenzimemia.
Se realiza un diagnóstico preliminar sobre la base de los síntomas característicos, principalmente el dolor anginoso, sin embargo, el diagnóstico de un ataque cardíaco puede ser difícil con el desarrollo de formas atípicas de patología, síntomas bajos o curso asintomático (típico de pacientes con diabetes mellitus). Las formas atípicas de ataque cardíaco son más comunes en las mujeres.
En caso de dolor agudo y repentino en el corazón, se debe sospechar un infarto de miocardio y se debe llamar a una ambulancia.
Dado que es imposible establecer un diagnóstico confiable sin un examen, si sospecha un infarto de miocardio, debe llamar inmediatamente a una ambulancia y hospitalizar al paciente en la clínica. Solo después de una serie de estudios de laboratorio e instrumentales se puede confirmar finalmente el diagnóstico.
El nombre de esta o aquella prueba, y cuándo es más informativo en el tiempo, se describe a continuación.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio del infarto de miocardio se basa en la detección de marcadores de infarto de miocardio en la sangre del paciente, indicadores del proceso inflamatorio y necrosis tisular.
La destrucción de las células musculares del corazón (cardiomiocitos) y la liberación de las enzimas celulares liberadas a la sangre conduce a una hiperenzimemia en pacientes con infarto de miocardio.
De gran importancia para el diagnóstico de infarto es la determinación de la concentración de creatina fosfoquinasa (fracción MB), aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa (y su isoenzima 1), así como el nivel de troponina y mioglobina.
Creatina fosfoquinasa
Un aumento en la actividad de la creatinfosfoquinasa (fracción MB), que se encuentra principalmente en el músculo cardíaco, es específico de un ataque cardíaco. Esta fracción no responde al daño de los músculos esqueléticos, el cerebro, la glándula tiroides.
3-4 horas después del infarto, la actividad de la fracción CF de la creatinfosfoquinasa comienza a aumentar, después de 10-12 horas el indicador alcanza sus cifras máximas, después de 2 días vuelve a sus valores originales. Al final del primer día, la concentración de creatinfosfocinasa supera la norma en 3 a 20 veces. El grado de aumento en esta fracción de la enzima se correlaciona con el tamaño de la lesión del músculo cardíaco: cuanto mayor es el volumen de daño miocárdico, mayor es la actividad de este indicador. Debe tenerse en cuenta que se puede observar un aumento a corto plazo en el nivel de la fracción CF de la creatinfosfoquinasa después de cualquier intervención quirúrgica realizada en cardiología (incluida la terapia de pulso eléctrico, angiografía coronaria, cateterismo de cavidades cardíacas, etc.)
A veces, con daño miocárdico extenso, la liberación de enzimas en la sangre se ralentiza; en tales casos, el valor absoluto de la actividad de la fracción MB de la creatinfosfoquinasa y la velocidad de su logro pueden ser menores que con la lixiviación ordinaria de la enzima.
Está indicado un estudio de creatinfosfoquinasa para todos los pacientes que fueron hospitalizados el primer día después del inicio del ataque. Los valores normales de creatinfosfoquinasa (y su fracción MB), que se obtuvieron en un único estudio en el momento del ingreso del paciente en el hospital, no son motivo suficiente para excluir el diagnóstico de infarto de miocardio. En este caso, se recomienda repetir el análisis después de 12 y 24 horas.
Cuando un paciente ingresa en el hospital 1-14 días después del inicio de la enfermedad, se realizan estudios bioquímicos para determinar la concentración de lactato deshidrogenasa, alanina y aspartato aminotransferasa con el cálculo del coeficiente de Ritis.
Lactato deshidrogenasa
La actividad de la lactato deshidrogenasa en el infarto de miocardio aumenta más lentamente que la creatina fosfoquinasa y permanece elevada por más tiempo. El pico de esta actividad enzimática se produce 2-3 días después del inicio de la enfermedad. El regreso a los valores iniciales se observa después de 8-14 días. Debe tenerse en cuenta que el nivel de lactato deshidrogenasa también aumenta con insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar, miocarditis, patologías hepáticas, shock, anemia megaloblástica, hemólisis, así como después de un esfuerzo físico excesivo.
ALT, AST y coeficiente de Ritis
La concentración de aspartato aminotransferasa (AST) aumenta después de 1-1,5 días desde el momento de la manifestación de la enfermedad y vuelve a los valores iniciales después de 4-7 días. El cambio en la actividad de AST para el infarto de miocardio es inespecífico; también ocurre en enfermedades hepáticas y algunas otras patologías.
En el caso de los trastornos hepáticos, la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT) aumenta en mayor medida, y en las enfermedades cardíacas, la AST. Con infarto de miocardio, el coeficiente de de Ritis (la proporción de AST a ALT) es superior a 1,33, y con trastornos hepáticos es menor.
Troponina
El complejo de troponina consta de tres componentes: troponina C, I y T. La troponina I y T existen en isoformas específicas del músculo cardíaco que difieren de las de los músculos esqueléticos, lo que explica la cardioespecificidad absoluta del indicador. 4-5 horas después de la muerte de los cardiomiocitos en el infarto de miocardio, la troponina ingresa a la sangre periférica. La concentración máxima se alcanza 0,5-1 días después del inicio del infarto de miocardio. La troponina I se detecta en la sangre dentro de 5-7 días, la troponina T - dentro de 2 semanas. La determinación de troponina en la sangre, por regla general, se lleva a cabo mediante el método de diagnóstico de inmunoensayo que utiliza anticuerpos específicos.
Se encuentran marcadores de infarto de miocardio en un análisis de sangre bioquímico para confirmar el diagnóstico
La prueba de troponina para el infarto de miocardio no es un método para el diagnóstico temprano de la enfermedad. Si el resultado de la prueba es negativo en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (exacerbación de la cardiopatía isquémica, manifestada clínicamente por el desarrollo de angina de pecho inestable o infarto de miocardio sin / con elevación del segmento ST), se lleva a cabo un segundo estudio 6-12 horas después del ataque. Al mismo tiempo, incluso un ligero aumento en el indicador indica un riesgo para el paciente debido a la correlación entre el aumento del nivel de troponina en la sangre periférica y el volumen de daño miocárdico.
Mioglobina
La especificidad de la mioglobina para el diagnóstico de ataque cardíaco es aproximadamente la misma que la de la creatina fosfoquinasa. Un aumento de 10 veces o más en el nivel de mioglobina se considera significativo para el diagnóstico. Con el infarto de miocardio, el aumento de la concentración de mioglobina en la sangre comienza antes que la creatinfosfoquinasa.
La mioglobina en la sangre se eleva a un nivel significativo para el diagnóstico de 4 a 6 horas después del inicio de un ataque y permanece alto solo durante varias horas. Por lo tanto, es recomendable realizar un análisis de mioglobina a más tardar 6-8 horas después del inicio de un ataque cardíaco.
Análisis de sangre general
Se debe realizar un análisis de sangre general de acuerdo con las instrucciones cuando el paciente ingresa en el hospital, y luego semanalmente para detectar oportunamente el desarrollo de complicaciones infecciosas o autoinmunes del infarto de miocardio.
En un análisis de sangre general, la leucocitosis generalmente no excede los 15 × 10 9 / l, la ausencia de eosinófilos en la sangre periférica, un ligero cambio en la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento en la velocidad de sedimentación de los eritrocitos. Una interpretación adecuada de estos indicadores solo es posible cuando se comparan con las manifestaciones clínicas existentes y los datos electrocardiográficos. La persistencia prolongada (más de 1 semana) de leucocitosis y / o fiebre moderada en pacientes con infarto de miocardio puede indicar el desarrollo de complicaciones (pericarditis, pleuresía, tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, neumonía).
Diagnóstico instrumental
Uno de los métodos más importantes para diagnosticar el infarto cardíaco es la electrocardiografía (ECG), que permite no solo determinar la enfermedad, sino que también muestra la localización y profundidad de la lesión, permite diagnosticar las complicaciones desarrolladas (aneurisma cardíaco, arritmias, etc.).
Para el diagnóstico tópico de infarto de miocardio (localización del infarto de miocardio por ECG), se suele registrar un electrocardiograma en 12 derivaciones convencionales.
La tabla muestra las derivaciones en las que se encuentran cambios patológicos en función de una u otra localización del foco de necrosis.
| Localización del infarto de miocardio | Guías |
| Septal anterior | V1-V3 |
| Apical anterior | V3, V4 |
| Lado delantero | V5, V6, I, aVL |
| Frente alto | V2 / 4-V2 / 6 y / o V3 / 4-V4 / 6 |
| Diseminación anterior | V1-V6, I, aVL |
| Diafragmático posterior (inferior) | II, III, aVF |
| Basal posterior | V7-V9 |
| Posterolateral | V5, V6, III, aVF |
| Posterior común | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
El método de mapeo electrocardiográfico precordial del corazón se utiliza para determinar indirectamente el tamaño del foco de necrosis y el área de daño isquémico en el infarto cardíaco agudo de las paredes anterior y anterolateral del ventrículo izquierdo. Para ello, luego de registrar el electrocardiograma, se construye un cartograma, que consta de 35 cuadrados en derivaciones. El tamaño del foco de necrosis viene determinado convencionalmente por el número de derivaciones en las que se detectaron signos de necrosis transmural. Los indicadores cartográficos se utilizan para controlar la dinámica del foco de necrosis y la zona de peri-infarto durante el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio, así como para el pronóstico.
Puede ser necesaria una ecocardiografía bidimensional (ecocardiografía, ecografía del corazón) para confirmar o excluir un infarto de miocardio. La ausencia de una violación de la contractilidad local permite excluir el infarto de miocardio. Además, utilizando este método, es posible diferenciar un infarto con miocardiopatía hipertrófica, pericarditis, disección y rotura aórtica, embolia pulmonar masiva, que también se caracterizan por un intenso dolor torácico.
La gammagrafía de perfusión en el diagnóstico de infarto de miocardio rara vez se utiliza. Un citigrama normal del músculo cardíaco con 99Th en reposo excluye el infarto de miocardio macrofocal. Sin embargo, un gammagrama anormal no es un indicador de infarto agudo de miocardio, se requiere más investigación.
La electrocardiografía es el método principal para diagnosticar el infarto de miocardio.
La angiografía coronaria es importante para evaluar la criticidad de la placa que ocluye el vaso sanguíneo si se espera una revascularización posterior.
La resonancia magnética no es un método de rutina para obtener imágenes de los vasos coronarios, pero proporciona información sobre la perfusión y la viabilidad del músculo cardíaco, así como sobre la contractilidad regional. Además, el método es efectivo para el diagnóstico diferencial de ataque cardíaco con pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante.
En algunos casos, es posible que se requiera el uso de tomografía computarizada y algunos otros métodos de investigación adicionales.
Diagnóstico diferencial
Si se sospecha un infarto de miocardio, es necesaria la diferenciación con otras patologías, especialmente con un cuadro clínico atípico.
En algunos casos, el diagnóstico diferencial de ataque cardíaco se realiza con shock infeccioso-tóxico y alérgico, que también se caracterizan por una disminución de la presión arterial y dificultad para respirar, y puede ocurrir dolor en el pecho. Con estas patologías, no hay complejo QS y una onda Q profunda en el electrocardiograma, lo que las distingue de un infarto típico.
La pericarditis puede simular el cuadro clínico de un ataque cardíaco, en el que las capas subepicárdicas del músculo cardíaco se ven afectadas y se produce dolor en la región precordial. A diferencia de un ataque cardíaco con pericarditis, la onda Q no se detecta en el electrocardiograma.
Además, el diagnóstico diferencial de infarto se realiza con las siguientes patologías:
- osteocondrosis de la columna torácica;
- asma bronquial;
- contusión de pecho;
- disección de aneurisma aórtico;
- neumonía del lado izquierdo;
- herpes;
- úlcera de estómago perforada;
- Toxicoinfección alimentaria;
- colecistopancreatitis aguda;
- neumotórax espontáneo;
- neoplasias del corazón;
- cáncer de estómago cardíaco;
- necrosis no coronaria del miocardio en leucemia, anemia, tirotoxicosis, vasculitis sistémica.
Vídeo
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Anna Aksenova Periodista médica Sobre el autor
Educación: 2004-2007 "Primera Facultad de Medicina de Kiev" especialidad "Diagnóstico de laboratorio".
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