GIZAAR Forte - Instrucciones De Uso, Precio, Revisiones, Análogos De Tabletas

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Última modificación: 2023-12-15 07:39

GIZAAR Forte

GIZAAR Forte: instrucciones de uso y reseñas

1. 1. Forma y composición de la liberación
2. 2. Propiedades farmacológicas
3. 3. Indicaciones de uso
4. 4. Contraindicaciones
5. 5. Método de aplicación y dosificación
6. 6. Efectos secundarios
7. 7. Sobredosis
8. 8. Instrucciones especiales
9. 9. Aplicación durante el embarazo y la lactancia.
10. 10. Uso en la infancia
11. 11. En caso de insuficiencia renal
12. 12. Por violaciones de la función hepática
13. 13. Uso en ancianos
14. 14. Interacciones farmacológicas
15. 15. Análogos
16. 16. Términos y condiciones de almacenamiento
17. 17. Condiciones de dispensación en farmacias
18. 18. Reseñas
19. 19. Precio en farmacias

El nombre latino: HYZAAR Forte

Código ATX: C09DA01

Principio activo: losartan (Losartan) + hidroclorotiazida (hidroclorotiazida)

Productor: Merck Sharp & Dohme, BV (Merck Sharp and Dohme, B. V.) (Países Bajos)

Descripción y actualización de fotos: 2019-07-09

Precios en farmacias: desde 666 rublos.

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GIZAAR Forte es un agente antihipertensivo combinado.

Forma de liberación y composición

Forma de dosificación - comprimidos recubiertos con película: ovalados, blancos, grabados en una cara "745" (en un blister de 10 o 14 uds., En una caja de cartón 5 blísteres de 10 uds. O 2 blísteres de 14 uds. E instrucciones sobre el uso de GIZAAR Forte).

Composición de 1 tableta:

• sustancias activas: losartán potásico - 100 mg, hidroclorotiazida - 12,5 mg;
• componentes auxiliares: almidón de maíz pregelatinizado, lactosa monohidrato, celulosa microcristalina (Avicel PH102), estearato de magnesio;
• recubrimiento de película: cera de carnauba, hipromelosa, hiprolosa, dióxido de titanio (E171).

Propiedades farmacologicas

Farmacodinamia

GIZAAR Forte es un fármaco combinado, cuyos principios activos, en combinación, tienen un efecto hipotensor aditivo, reduciendo la presión arterial (PA) en mayor medida que cada componente por separado, lo que se debe a un efecto complementario.

La hidroclorotiazida (HCT) tiene un efecto diurético, como resultado del cual aumenta la actividad de la renina plasmática sanguínea (ARP), se estimula la secreción de aldosterona, aumenta la concentración de angiotensina II (AT II) y disminuye el nivel de potasio en el suero sanguíneo. El HCT promueve cierto aumento de la concentración de ácido úrico en la sangre.

Losartán bloquea todos los efectos fisiológicos de AT II, tiene un efecto uricosúrico moderado y transitorio. Al suprimir los efectos de la aldosterona, reduce la pérdida de potasio causada por tomar un diurético.

Cuando se utiliza en combinación, losartán reduce la gravedad de la hiperuricemia causada por el HCT.

Hidroclorotiazida

La hidroclorotiazida es un diurético tiazídico con efecto antihipertensivo.

Se desconoce el mecanismo del efecto antihipertensivo de las tiazidas. Estos medicamentos generalmente no afectan el nivel normal de presión arterial.

El HCT afecta la reabsorción de electrolitos en los túbulos renales distales. El aumento en la excreción de iones de sodio y cloro bajo la acción del fármaco es aproximadamente el mismo. La natriuresis puede provocar una pequeña pérdida de iones de potasio y bicarbonato.

Después de la administración oral del medicamento, el efecto diurético se desarrolla en aproximadamente 2 horas, alcanza un máximo en 4 horas en promedio y dura de 6 a 12 horas.

Losartán

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, la principal hormona activa del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), así como un vínculo fisiopatológico crucial en el desarrollo de la hipertensión arterial (HA). Al unirse a los receptores AT ₁ ubicados en muchos tejidos (incluidos el corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales y el tejido del músculo liso vascular), el AT II realiza varias funciones biológicas importantes, incluida la liberación de aldosterona y la vasoconstricción. Además, AT II promueve la proliferación de células musculares lisas. El segundo tipo de receptores al que se une AT II son los receptores AT ₁, pero no se ha establecido su participación en la regulación de la función del sistema cardiovascular.

Losartán es un antagonista selectivo de los receptores AT ₁ de la angiotensina II que, cuando se toma por vía oral, demuestra una alta eficacia. Losartán in vitro e in vivo y E-3174 (su metabolito carboxilado farmacológicamente activo) bloquean todos los efectos fisiológicos del AT II, independientemente de su fuente y ruta de síntesis.

Losartán, a diferencia de algunos antagonistas peptídicos de AT II, no posee propiedades agonistas.

El fármaco se une selectivamente a los receptores AT ₁. Losartan no se une a los receptores de otras hormonas y canales iónicos, que desempeñan un papel importante en la función del sistema cardiovascular, y tampoco tiene un efecto de bloqueo sobre ellos.

Además, el fármaco no inhibe la enzima convertidora de angiotensina (ECA, quinasa II), que es responsable de la destrucción de la bradicinina. Por tanto, losartán no tiene la capacidad de ejercer efectos que no estén directamente relacionados con el bloqueo de los receptores AT ₁, como el desarrollo de edema y un aumento de los efectos mediados por bradicinina.

En pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda, el fármaco (incluso en combinación con HCT) reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Este hecho se demostró al evaluar la incidencia combinada de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, así como la tasa de mortalidad por complicaciones cardiovasculares en esta categoría de pacientes.

Losartán suprime el aumento de la presión arterial sistólica y diastólica durante la infusión de AT II. Después de tomar una dosis de 100 mg en el momento de alcanzar la concentración plasmática máxima (C _max), la supresión de un aumento de la presión arterial es aproximadamente del 85%, después de 24 horas (después de una dosis única y múltiples) - 26-39%.

En el contexto de la terapia con losartán, debido a la eliminación de la retroalimentación negativa, manifestada por la supresión de la secreción de renina por la angiotensina II, aumenta la actividad de la renina plasmática (ARP). Esto conduce a un aumento de la concentración plasmática de AT II. Con el uso prolongado (dentro de las 6 semanas) del medicamento en una dosis diaria de 100 mg para la hipertensión arterial en el momento de alcanzar la C _maxlosartán mostró un aumento de 2-3 veces en el nivel plasmático de AT II, y en algunos pacientes un aumento aún mayor, especialmente con un tratamiento de corta duración (2 semanas). Sin embargo, en el curso de la terapia, aparecieron el efecto hipotensor y una disminución en la concentración plasmática de aldosterona después de 2 y 6 semanas de tratamiento, lo que indica un bloqueo efectivo de los receptores AT II. Después de suspender losartán durante 3 días, la ARP y la concentración de AT II disminuyeron a los valores que se observaron antes del inicio de su administración. El efecto de GIZAAR Forte sobre la concentración de ARP y AT II es similar al de losartán a una dosis de 50 mg.

Losartán es un antagonista específico de AT ₁-receptores de angiotensina II, por lo que no suprime la ECA, una enzima que inactiva la bradicinina. En un estudio destinado a comparar los efectos de losartán a dosis de 20 y 100 mg con los efectos de un inhibidor de la ECA en cuanto al efecto sobre la angiotensina I (AT I), AT II y bradicinina, se encontró que losartán bloquea los efectos de AT I y AT II sin afectar las propiedades bradicinina. Esto se debe al mecanismo específico de su acción. El inhibidor de la ECA suprimió la respuesta a AT I y aumentó la gravedad de los efectos de la bradicinina, sin afectar la gravedad de la respuesta a AT II. Esto indica una diferencia farmacodinámica entre losartán y los inhibidores de la ECA. Las concentraciones plasmáticas de losartán y su metabolito activo, así como el efecto hipotensor, dependen directamente de la dosis tomada. El metabolito activo de losartán también es un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), por lo que también contribuye a la formación del efecto antihipertensivo.

Los estudios en voluntarios sanos (hombres) que tomaron losartán en una dosis de 100 mg una vez en el contexto de una dieta alta y baja en sal no revelaron el efecto del fármaco sobre la tasa de filtración glomerular (TFG), la fracción de filtración y el flujo plasmático renal efectivo. Losartán mostró un efecto natriurético que fue más pronunciado en individuos con una dieta baja en sal y no pareció estar asociado con la inhibición de la reabsorción temprana de sodio en los túbulos renales proximales. Además, losartán contribuyó a un aumento transitorio de la excreción de ácido úrico por los riñones. En pacientes con hipertensión y proteinuria (≥ 2 g / 24 h) sin diabetes mellitus, que recibieron el fármaco durante 8 semanas, comenzando con una dosis diaria de 50 mg con un aumento gradual a 100 mg, hubo una disminución significativa de la proteinuria (en un 42%).excreción fraccionada de inmunoglobulinas (IgG) y albúmina. En estos pacientes, el fármaco redujo la fracción de filtración y estabilizó la TFG.

Un estudio paralelo de 12 semanas siguió a pacientes con insuficiencia ventricular izquierda (clase funcional II - IV de la NYHA), la mayoría de los cuales recibieron diuréticos y / o glucósidos cardíacos. Losartán se utilizó en dosis diarias de 2,5; 10, 25 y 50 mg. Sus efectos se han comparado con el placebo. El fármaco en dosis diarias de 25 y 50 mg demostró efectos neurohormonales y hemodinámicos positivos, que persistieron durante todo el período de estudio. Los efectos neurohormonales incluyeron niveles sanguíneos reducidos de norepinefrina y aldosterona. Los efectos hemodinámicos incluyeron una disminución de la presión arterial sistémica media, la frecuencia cardíaca (FC), la resistencia vascular periférica total (OPSR) y la presión de enclavamiento capilar pulmonar, así como un aumento del índice cardíaco. La incidencia de hipotensión arterial en estos pacientes dependió de la dosis de losartán.

En general, losartán provocó una disminución de la concentración de ácido úrico en el suero sanguíneo (en la mayoría de los casos, <0,4 mg / dl), que persistió con la terapia prolongada. En ensayos clínicos controlados en los que participaron pacientes con hipertensión, no se registró un solo caso de necesidad de suspender el fármaco debido a un aumento en la concentración de creatinina o en los niveles séricos de potasio.

En pacientes con hipertensión, losartán en dosis diarias de hasta 150 mg no provocó cambios clínicamente significativos en la concentración de glucosa en sangre y triglicéridos en ayunas, colesterol total y colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad.

Losartán no tiene ningún efecto sobre los reflejos autónomos. No muestra un efecto a largo plazo sobre la concentración plasmática de norepinefrina.

En mujeres posmenopáusicas con hipertensión, que recibieron el fármaco durante 4 semanas en una dosis de 50 mg al día, no hubo efecto sobre los niveles de prostaglandinas sistémicas y renales.

Farmacocinética

Las principales características farmacocinéticas de la hidroclorotiazida:

• distribución: penetra la barrera placentaria, se excreta en la leche materna, no penetra la barrera hematoencefálica;
• Excreción: el HCT no se metaboliza en el cuerpo humano y se excreta rápidamente por los riñones. T _½ varía aproximadamente en el rango de 5.6-14.8 horas. No menos del 61% de la dosis tomada por vía oral se excreta sin cambios en 24 horas.

Las principales características farmacocinéticas de losartán:

• absorción: después de la administración oral, se absorbe bien, luego sufre un metabolismo primario al pasar por el hígado, como resultado de lo cual se forman un metabolito carboxilado activo (E-3174) y metabolitos farmacológicamente inactivos. La biodisponibilidad sistémica de losartán en esta forma de dosificación es aproximadamente del 33%. Con _max losartan y E-3174, en promedio, se alcanzan en 1 y 3-4 horas, respectivamente. La ingesta simultánea de alimentos no afecta significativamente el perfil del fármaco;
• distribución: losartán y su metabolito activo se caracterizan por un alto enlace con las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina), al menos el 99%. El volumen de distribución (V _d) de losartán es de 34 litros. En estudios con ratas, el fármaco prácticamente no atravesó la barrera hematoencefálica;
• metabolismo: aproximadamente el 14% de la dosis de losartán se biotransforma en el metabolito activo. Después de la administración e ingestión intravenosa de losartán (losartán ¹⁴ C) marcado con carbón radiactivo, la radiactividad del plasma sanguíneo circulante se debe principalmente a la presencia de losartán y E-3174 en él. Aproximadamente el 1% de los pacientes que participaron en los estudios mostraron una baja actividad de conversión de losartán a E-3174. Además del activo, también se forman metabolitos inactivos, incluidos 2 principales, formados por hidroxilación de la cadena lateral butílica, y 1 menor - N-2-tetrazol-glucurónido;
• excreción: el aclaramiento plasmático de losartán y E-3174 es de 600 y 50 ml / min, respectivamente, el aclaramiento renal es de 74 y 26 ml / min, respectivamente. Los riñones excretaron aproximadamente el 4% de la dosis sin cambios y el 6% de la dosis como metabolito activo. Losartán y E-3174 se caracterizan por una farmacocinética lineal a dosis orales de hasta 200 mg. Sus concentraciones plasmáticas disminuyen poliexponencialmente con una vida media terminal (T _½) de aproximadamente 2 y 6-9 horas, respectivamente. En pacientes que reciben el fármaco 1 vez al día, 100 mg, no hay una acumulación significativa en el plasma de losartán o E-3174. Losartán y sus metabolitos se excretan por los riñones y por los intestinos con la bilis. Después de la administración intravenosa ¹⁴Con losartán en los hombres, aproximadamente el 43% de la radiactividad se encuentra en la orina y el 50% de la radiactividad en las heces, después de la ingestión de losartán ¹⁴ C, respectivamente, 35 y 58%.

Farmacocinética en grupos especiales de pacientes:

• edad avanzada: las concentraciones plasmáticas de losartán y E-3174, así como la tasa de absorción de HCT, no difieren significativamente de las de los pacientes más jóvenes;
• género: en los estudios realizados en mujeres con hipertensión, las concentraciones plasmáticas de losartán fueron 2 veces más altas que en hombres con hipertensión. Los valores de concentración de E-3174 no difirieron. Esta diferencia no tiene importancia clínica, por lo tanto, no es necesario ajustar la dosis del fármaco;
• función hepática: en la cirrosis hepática alcohólica leve y moderada, las concentraciones plasmáticas de losartán y E-3174 fueron 5 y 1,7 veces superiores, respectivamente, que en voluntarios sanos;
• Función renal: el nivel plasmático de losartán en pacientes con aclaramiento de creatinina (CC)> 10 ml / min no difirió del de pacientes con función renal normal. Sin embargo, el AUC (área bajo la curva de concentración-tiempo) en pacientes en hemodiálisis fue aproximadamente 2 veces mayor. Las concentraciones plasmáticas de E-3174 no cambiaron en pacientes con deterioro funcional de los riñones y en pacientes en hemodiálisis. La hemodiálisis no promueve la eliminación de losartán ni de su metabolito activo del organismo.

Indicaciones para el uso

• tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes para los que está indicada la terapia combinada;
• reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular asociadas en pacientes con hipertrofia e hipertrofia ventricular izquierda (para una reducción acumulativa de la incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y mortalidad por complicaciones cardiovasculares).

Contraindicaciones

Absoluto:

• disfunción renal grave (CC menor de 30 ml / min);
• anuria;
• disfunción hepática severa;
• síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa, deficiencia de lactasa, intolerancia hereditaria a la lactosa;
• edad hasta 18 años;
• el embarazo;
• período de lactancia;
• administración simultánea de aliskiren en pacientes con diabetes mellitus;
• hipersensibilidad a cualquier componente de GIZAAR Forte u otros derivados de sulfonamida.

Relativo (las tabletas de GIZAAR Forte deben usarse con precaución):

• antecedentes de angioedema;
• hiperaldosteronismo primario;
• enfermedades cerebrovasculares;
• ataque agudo de miopía y glaucoma de ángulo cerrado;
• estenosis / estenosis bilateral de la arteria renal de una arteria de un riñón solitario;
• condición después de un trasplante de riñón;
• hiperpotasemia;
• isquemia cardíaca;
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva;
• estenosis aórtica / mitral;
• insuficiencia cardíaca acompañada de arritmias graves (potencialmente mortales);
• insuficiencia cardíaca con insuficiencia renal grave concomitante;
• volumen reducido de sangre circulante (BCC).

GIZAAR Forte, instrucciones de uso: método y dosificación

Los comprimidos de GIZAAR Forte deben tomarse por vía oral, independientemente de las comidas.

El fármaco se puede utilizar como monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos.

Por lo general, se recomienda para pacientes que, cuando usan el medicamento GIZAAR (50 mg de losartán + 12,5 mg de hidroclorotiazida), 1 tableta una vez al día durante 2-4 semanas, no pueden lograr un control terapéutico adecuado de la enfermedad.

GIZAAR Forte se prescribe 1 tableta una vez al día.

El efecto antihipertensivo generalmente se desarrolla dentro de las 3 semanas posteriores a la administración regular del medicamento.

GIZAAR Forte no debe utilizarse como terapia inicial en pacientes con insuficiencia renal moderada (CC 30-50 ml / min), en personas con volumen sanguíneo circulante reducido, así como en ancianos.

El fármaco está contraindicado para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal grave (CC <30 ml / min) y función hepática gravemente alterada. No recomendado para pacientes en hemodiálisis.

Efectos secundarios

En los ensayos clínicos que estudian la terapia con losartán e hidroclorotiazida, no se observaron efectos secundarios específicos del fármaco combinado. Los eventos adversos se limitaron a los ya notificados con losartán e hidroclorotiazida en monoterapia. La incidencia global de reacciones adversas cuando se usa esta combinación es comparable a la de tomar un placebo. La incidencia de casos que requirieron la interrupción del tratamiento también fue comparable a la del grupo placebo.

En general, la terapia combinada fue bien tolerada. Las reacciones negativas resultantes fueron generalmente leves y transitorias y no requirieron la interrupción del tratamiento.

En los pacientes con hipertensión arterial que participaron en ensayos clínicos controlados, la única reacción adversa, cuya frecuencia fue un 1% más alta que en el grupo de placebo, fue el mareo.

Los efectos secundarios más comunes en pacientes con hipertrofia e hipertrofia ventricular izquierda fueron mareos (sistémicos y no sistémicos), debilidad y aumento de la fatiga.

En los ensayos clínicos, el uso poscomercialización de losartán e hidroclorotiazida por separado, así como el uso poscomercialización de GIZAAR Forte, se notificaron los siguientes efectos secundarios:

• corazón y vasos sanguíneos: palpitaciones, taquicardia, efectos ortostáticos dependientes de la dosis, vasculitis cutánea, angiítis necrotizante (vasculitis);
• psique y sistema nervioso: dolor de cabeza, migraña, insomnio, parestesia, disgeusia, ansiedad;
• sistema respiratorio: congestión nasal, trastornos de los senos nasales (sinusitis), faringitis, tos, infecciones del tracto respiratorio superior, síndrome de dificultad respiratoria (incluyendo neumonitis y edema pulmonar);
• riñón y tracto urinario: función renal alterada, glucosuria, nefritis intersticial, insuficiencia renal;
• sistema hematopoyético y sistema linfático: anemia (incluyendo aplásica y hemolítica), leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis;
• tracto gastrointestinal: sialadenitis (inflamación de las glándulas salivales), dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, dispepsia, náuseas, vómitos, cólico gastrointestinal, esofagitis por reflujo, pancreatitis;
• metabolismo y nutrición: alteraciones en el equilibrio de los electrolitos sanguíneos (incluyendo hiponatremia, hipopotasemia), hiperuricemia, hiperglucemia, anorexia;
• hígado y vías biliares: ictericia (ictericia colestásica intrahepática), hepatitis;
• tejido conjuntivo y musculoesquelético: espasmos y calambres musculares, dolor de espalda, artralgia, mialgia;
• sistema reproductivo: disfunción eréctil, impotencia;
• órgano de la visión: alteración transitoria del enfoque de la visión, xantopsia;
• piel y tejidos subcutáneos: púrpura (incluyendo púrpura de Shenlein-Genoch), prurito, erupción cutánea, urticaria, fotosensibilidad, eritrodermia, síndrome similar al lupus, necrólisis epidérmica tóxica;
• sistema inmunológico: raramente - reacciones anafilácticas, angioedema, incluyendo edema de la cara, labios, lengua y / o faringe, o edema de las cuerdas vocales y laringe con el desarrollo de obstrucción de las vías respiratorias;
• datos de laboratorio e instrumentales: disfunción hepática (raramente - aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa); raramente - hiperpotasemia (potasio sérico> 5,5 meq / l);
• otros: fiebre, malestar, debilidad, hinchazón, dolor en el pecho.

Sobredosis

La información sobre la sobredosis de losartán es limitada. Los síntomas más probables pueden ser una marcada disminución de la presión arterial, el desarrollo de taquicardia y bradicardia. Se requiere terapia de apoyo y sintomática. La hemodiálisis es ineficaz.

Una sobredosis de hidroclorotiazida se manifiesta con mayor frecuencia por una deficiencia de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia) y deshidratación debido a una alta producción de orina. En pacientes que reciben glucósidos cardíacos, la hipopotasemia puede agravar el curso de la arritmia.

No hay información sobre el tratamiento específico en caso de sobredosis con GIZAAR Forte. Se suspende el medicamento, se realiza una terapia sintomática y de apoyo. El paciente es monitoreado de cerca. Si ha pasado un poco de tiempo desde que tomó el medicamento, se recomienda inducir el vómito. Las medidas terapéuticas incluyen la eliminación de la deshidratación, las alteraciones de los electrolitos del agua y el coma hepático.

instrucciones especiales

Mientras se toman diuréticos tiazídicos, pueden producirse reacciones de hipersensibilidad, incluso en pacientes sin asma bronquial y sin antecedentes de reacciones alérgicas. Se han notificado casos de empeoramiento y recaídas del lupus eritematoso sistémico. Los pacientes requieren observación, especialmente en presencia de datos anamnésicos sobre el desarrollo de angioedema.

En el caso de una reducción del BCC o del contenido de sodio en sangre, como resultado de un tratamiento diurético intensivo, diarrea, vómitos o adherencia a una dieta con un consumo limitado de sal de mesa, existe el riesgo de desarrollar hipotensión arterial sintomática, especialmente después de la primera toma de GIZAAR Forte. Se recomienda corregir los trastornos existentes antes de iniciar la terapia y durante el tratamiento observar a los pacientes para identificar a tiempo los posibles síntomas de una violación del equilibrio agua-electrolito (deshidratación, hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis hipoclorémica). Es necesario controlar regularmente el contenido de electrolitos en la sangre. Los pacientes con edema en climas cálidos pueden experimentar hiponatremia por dilución.

La alteración del equilibrio agua-electrolitos se observa a menudo en pacientes con insuficiencia renal (incluida la diabetes mellitus concomitante). Durante el tratamiento, es necesario controlar cuidadosamente el nivel de potasio en la sangre y el aclaramiento de creatinina, especialmente en personas con CC 30-50 ml / min e insuficiencia cardíaca.

Simultáneamente con GIZAAR Forte, no se recomienda tomar sustitutos que contengan potasio para la sal de mesa, preparaciones de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.

Con la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares, una disminución excesiva de la presión arterial puede provocar el desarrollo de un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio.

En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, existe el riesgo de hipotensión arterial grave y, en presencia de disfunción renal concomitante, insuficiencia renal aguda.

En pacientes con hiperaldosteronismo primario, cuando se utilizan fármacos que afectan al SRAA, normalmente no se observa una respuesta positiva al tratamiento, por lo que GIZAAR Forte no es el fármaco de elección para esta categoría de pacientes.

Al ser un derivado de la sulfonamida, la hidroclorotiazida puede contribuir al desarrollo de reacciones idiosincrásicas en forma de miopía transitoria aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los posibles síntomas de estos trastornos son dolor ocular y pérdida repentina de agudeza visual. Por lo general, ocurren entre horas y semanas después de comenzar el tratamiento. Si no se prescribe la terapia adecuada, el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede provocar pérdida de la visión. Básicamente, la cancelación urgente de GIZAAR Forte es suficiente. Si no se puede controlar la presión intraocular, se puede requerir terapia conservadora de emergencia e incluso tratamiento quirúrgico. Uno de los factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma agudo de ángulo cerrado es un historial de reacciones alérgicas a la penicilina o las sulfonamidas.

Las tiazidas pueden alterar la tolerancia a la glucosa, lo que puede requerir un ajuste de la dosis de insulina o agente hipoglucemiante oral. También pueden reducir la excreción de calcio por los riñones y provocar un ligero aumento a corto plazo del nivel de calcio en el suero sanguíneo. Si se detecta hipercalcemia grave, se debe sospechar la presencia de hiperparatiroidismo latente.

Debido al efecto sobre el metabolismo del calcio, la hidroclorotiazida puede distorsionar los resultados del estudio de la función de las glándulas paratiroides, por lo tanto, el diurético debe cancelarse con anticipación.

Un aumento en la concentración de triglicéridos y colesterol en la sangre puede estar asociado con la terapia con diuréticos tiazídicos.

Bajo la influencia de las tiazidas, algunos pacientes desarrollan hiperuricemia y / o gota. Losartán reduce la concentración de ácido úrico, por lo que su uso en combinación con hidroclorotiazida reduce la gravedad de la hiperuricemia.

Influencia en la capacidad para conducir vehículos y mecanismos complejos

No se han realizado estudios especiales sobre el efecto de GIZAAR Forte en la capacidad de trabajar con mecanismos y conducir vehículos. Sin embargo, dada la probabilidad de desarrollar algunos efectos adversos (por ejemplo, mareos y debilidad), se recomienda tener precaución con las personas involucradas en actividades potencialmente peligrosas.

Aplicación durante el embarazo y la lactancia

No existe experiencia clínica sobre el uso de GIZAAR Forte en mujeres embarazadas. Sin embargo, en estudios preclínicos en animales, se encontró que losartán provoca la formación de trastornos embrionarios y neonatales graves y conduce a la muerte del feto (descendencia). Se cree que estos efectos se deben al efecto del fármaco sobre el RAAS.

No se recomienda el uso de GIZAAR Forte durante el embarazo, ya que puede causar daños intrauterinos graves y muerte fetal. Si se diagnostica un embarazo durante el período de terapia, el medicamento debe cancelarse de inmediato.

En el segundo trimestre del embarazo, el feto desarrolla perfusión renal, que depende del desarrollo del RAAS, por lo tanto, al tomar GIZAAR Forte durante este período, aumenta la amenaza para el feto. En los trimestres II y III, los fármacos que afectan al RAAS reducen la función de los riñones fetales, aumentan la morbilidad y mortalidad del feto / recién nacido. El desarrollo de oligohidramnios puede deberse a deformidades esqueléticas e hipoplasia de los pulmones fetales. En los recién nacidos cuyas madres tomaron el fármaco en una fecha posterior, son posibles los siguientes trastornos: hipoplasia de los huesos del cráneo, hipotensión arterial, anuria, insuficiencia renal y muerte. Según los datos de la mayoría de los estudios epidemiológicos que estudiaron el desarrollo de anomalías fetales tras el uso de fármacos antihipertensivos en el primer trimestre, no se encontraron diferencias entre los fármacos que actúan sobre el RAAS,y otros fármacos antihipertensivos. Al administrar terapia antihipertensiva a mujeres embarazadas, es importante optimizar los posibles resultados fetales y maternos.

En situaciones en las que no sea posible elegir un régimen terapéutico alternativo que sustituya la ingesta de fármacos que afecten al RAAS, se debe advertir a los pacientes sobre los posibles riesgos. Se requieren exámenes periódicos de ultrasonido para evaluar el espacio intraamniótico. Si se detecta oligohidramnios, se debe suspender GIZAAR Forte, siempre que el tratamiento con este medicamento no sea vital para la madre. Debe tenerse en cuenta que la falta de agua puede no detectarse hasta que se desarrolle un daño irreversible en el feto. Dependiendo de la edad gestacional, se deben realizar las pruebas fetales adecuadas. Para los recién nacidos cuyas madres recibieron GIZAAR Forte durante el embarazo, se debe establecer una monitorización cuidadosa, incluido el control de la hipotensión arterial, la hiperpotasemia y la oliguria.

Las tiazidas (incluida la hidroclorotiazida) penetran la barrera placentaria y se detectan en la sangre del cordón umbilical. No se recomienda el uso frecuente de diuréticos en mujeres embarazadas sanas, ya que esto aumenta el riesgo de trombocitopenia, ictericia fetal e ictericia neonatal, así como otros eventos adversos que pueden ocurrir en adultos. Los diuréticos no previenen el desarrollo de toxicosis en mujeres embarazadas. Además, no existen datos fiables que confirmen su eficacia en el tratamiento de la toxicosis en mujeres embarazadas.

Las tiazidas se excretan en la leche materna; se desconoce la liberación de losartán. Dado el riesgo potencial de efectos adversos en el lactante, se recomienda considerar suspender la alimentación si se requiere tratamiento durante la lactancia.

Uso pediátrico

En pacientes pediátricos, no se ha establecido la seguridad y eficacia del fármaco combinado, por lo tanto, GIZAAR Forte no se prescribe para niños y adolescentes menores de 18 años.

Los recién nacidos cuyas madres tomaron GIZAAR Forte durante el embarazo deben ser monitoreados de cerca. En el caso de hipotensión arterial u oliguria, se prescribe terapia sintomática para mantener la presión arterial y la perfusión renal. Es posible que se necesite diálisis o transfusiones de sangre para mantener la función renal y / o prevenir la hipotensión.

Con insuficiencia renal

En insuficiencia renal grave (CC ≤ 30 ml / min), GIZAAR Forte está contraindicado.

En pacientes con insuficiencia renal moderada (CC 30-50 ml / min), GIZAAR Forte debe usarse con precaución y no prescribirse como terapia inicial (debido a la alta dosis de losartán). En algunos pacientes predispuestos, debido a la inhibición del SRAA, se observaron cambios en la función renal, hasta el desarrollo de insuficiencia renal (después de suspender el tratamiento, pueden volver a la normalidad).

Se debe tener cuidado al tratar a pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de una arteria renal aislada con el fármaco, ya que algunos fármacos que afectan al RAAS pueden aumentar las concentraciones de creatinina y urea séricas en sangre. Se informó sobre el desarrollo de efectos secundarios en el contexto de la terapia con losartán en tales pacientes. Los cambios funcionales en los riñones pueden ser reversibles después de la interrupción del tratamiento.

No hay experiencia con el uso de GIZAAR Forte en pacientes después de un trasplante de riñón, por lo tanto, se requieren precauciones.

Por violaciones de la función hepática

En disfunciones hepáticas graves (> 9 puntos en la escala Child-Pugh), no hay experiencia con la combinación de losartán + hidroclorotiazida, por lo tanto, GIZAAR Forte está contraindicado.

En caso de trastornos funcionales hepáticos leves y moderados y enfermedades hepáticas progresivas, GIZAAR Forte debe usarse con precaución, ya que existe el riesgo de desarrollar colestasis intrahepática, y los cambios en el equilibrio hídrico y electrolítico (incluso menores) pueden provocar el desarrollo de coma hepático. En pacientes con cirrosis hepática, según estudios farmacocinéticos, la concentración de losartán en el plasma sanguíneo aumenta significativamente.

Uso en ancianos

En pacientes de edad avanzada, GIZAAR Forte no se usa como terapia inicial. No se requiere una corrección adicional del régimen de dosificación.

Interacciones con la drogas

Hidroclorotiazida

El efecto de la hidroclorotiazida sobre otros medicamentos utilizados concomitantemente:

• mejora el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes (por ejemplo, tubocurarina);
• reduce el aclaramiento renal de las preparaciones de litio y aumenta el riesgo de desarrollar sus efectos tóxicos (no es una combinación recomendada);
• perjudica la tolerancia a la glucosa, que puede requerir un ajuste de dosis de insulina o agente hipoglucemiante oral
• reduce la severidad de la respuesta a la introducción de aminas presoras.

El efecto de otros fármacos sobre la hidroclorotiazida:

• los analgésicos narcóticos, el etanol y los barbitúricos aumentan el riesgo de hipotensión ortostática;
• otros fármacos antihipertensivos mejoran el efecto;
• la colestiramina y el colestipol alteran la absorción (en un 85% y un 43%, respectivamente);
• la corticotropina, los corticosteroides y el ácido glicirrícico aumentan la disminución de electrolitos, en particular, aumentan el riesgo de hipopotasemia;
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) reducen los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivos.

La hidroclorotiazida afecta el metabolismo del calcio, por lo tanto, puede distorsionar los resultados del estudio de la función de las glándulas paratiroides.

Losartán

En estudios clínicos, no se encontraron interacciones significativas entre losartán e hidroclorotiazida, cimetidina, fenobarbital, warfarina, digoxina.

La rifampicina reduce la concentración plasmática del metabolito activo de losartán.

Con el uso combinado de diuréticos ahorradores de potasio (por ejemplo, triamtereno, amilorida, espironolactona), sales de potasio o suplementos que contienen potasio, losartán, al bloquear la angiotensina II, puede aumentar el contenido de potasio sérico.

Losartan puede reducir la excreción de litio. Con su uso simultáneo, el nivel de litio en el suero sanguíneo debe controlarse cuidadosamente.

En ensayos clínicos, se estudió el uso de dos inhibidores de la isoenzima P450 3A4, ketoconazol y eritromicina. El primero no afectó el metabolismo de losartán después de la administración intravenosa. El segundo no tuvo un efecto significativo sobre losartán después de la administración oral.

El fluconazol, un inhibidor de la isoenzima P450 2C9, reduce la concentración del metabolito activo de losartán, pero no se ha estudiado la importancia de este fenómeno. Se ha establecido que las personas que no metabolizan losartán en E-3174 tienen un defecto muy raro y específico de la isoenzima P450 2C9. Esta información sugiere que este proceso metabólico lo lleva a cabo la isoenzima P450 2C9 y no la isoenzima P450 ZA4.

Los AINE pueden reducir el efecto antihipertensivo del losartán.

El doble bloqueo del RAAS debido al uso de ARA II, inhibidores de la ECA o un inhibidor de la renina (aliskiren) se asocia con un mayor riesgo de hipotensión arterial y síncope, hiperpotasemia y disfunción renal, hasta insuficiencia renal aguda, en comparación con la monoterapia. Con el uso simultáneo de GIZAAR Forte y otros medicamentos que afectan el RAAS, debe controlar constantemente la presión arterial, los electrolitos en sangre y la función renal. En combinación con aliskiren, GIZAAR Forte no debe administrarse a pacientes con diabetes mellitus; no se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia renal (TFG <60 ml / min).

Hidroclorotiazida y losartán

El uso de AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2) con ARA II o inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia renal (por ejemplo, en ancianos o personas con deshidratación, incluido el uso de un diurético) puede causar un mayor deterioro de la función renal, hasta antes del desarrollo de insuficiencia renal aguda. Este efecto suele ser reversible. Si es necesario, el nombramiento de dicha combinación para pacientes con deterioro funcional de los riñones debe ser cuidadoso.

Análogos

Los análogos de GIZAAR Forte son: Atakand Plus, Bloktran GT, Valz N, Vazotenz N, Valsakor N80, Valsakor N160, GIZAAR, Duopress, Ibertan Plus, Co-Diovan, Lozarel Plus, Losartan N, Lorista N, Lorista Plus ND, Oyss N, Simartan-N, Telpres Plus, Telsartan N, etc.

Términos y condiciones de almacenamiento

Almacenar a temperaturas de hasta 30 ° C fuera del alcance de los niños.

La vida útil es de 3 años.

Condiciones de dispensación en farmacias

Dispensado por prescripción médica.

Opiniones sobre GIZAAR Forte

En sitios y foros especializados, hay muy pocas reseñas sobre GIZAAR Forte, pero son positivas. Según los médicos y los pacientes, este fármaco es eficaz en el tratamiento de la hipertensión arterial y enfermedades relacionadas.

No hay informes sobre el desarrollo de reacciones adversas.

Precio de GIZAAR Forte en farmacias

Dependiendo de la región de venta y la red de farmacias, el precio de GIZAAR Forte por un paquete de 28 tabletas recubiertas con película puede ser de 855-1300 rublos.

GIZAAR Forte: precios en farmacias online

Nombre de la droga Precio Farmacia

Gizaar Forte 100 mg + 12,5 mg comprimidos recubiertos con película 28 uds. 666 RUB Comprar

Tabletas Gizaar Forte p.o. 100 mg + 12,5 mg 28 uds. 958 rublos Comprar

Anna Kozlova Periodista médica Sobre el autor

Educación: Universidad Estatal de Medicina de Rostov, especialidad "Medicina general".

La información sobre el medicamento es generalizada, se proporciona solo con fines informativos y no reemplaza las instrucciones oficiales. ¡La automedicación es peligrosa para la salud!