Crisis de Addison
El contenido del artículo:
- Causas y factores de riesgo
- Formas de la enfermedad
- Etapas de la enfermedad
- Síntomas
- Diagnóstico
- Tratamiento
- Posibles complicaciones y consecuencias.
- Pronóstico
- Prevención
La crisis de Addison es una emergencia endocrinológica aguda, una complicación de la insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal. Se desarrolla como resultado de una fuerte disminución o cese de la síntesis (ingesta) de corticosteroides y la discrepancia resultante entre una pequeña cantidad de hormonas y una mayor necesidad de ellas por parte del cuerpo.
Sinónimos: crisis hipoadrenal, crisis suprarrenal, insuficiencia suprarrenal aguda, insuficiencia suprarrenal aguda, hipocorticismo.
La crisis de Addison es una insuficiencia aguda de la corteza suprarrenal.
Causas y factores de riesgo
Las principales causas de una crisis de Addison en el contexto de insuficiencia suprarrenal crónica son:
- embarazo y parto;
- abuso de alcohol, intoxicación por alcohol;
- condiciones infecciosas e inflamatorias agudas, independientemente de la localización del proceso patológico (el mayor peligro está representado por enfermedades generalizadas y graves);
- farmacoterapia incorrecta con ciertos medicamentos (insulina, diuréticos, sedantes, analgésicos narcóticos);
- estrés físico o psicoemocional;
- intervenciones quirúrgicas;
- lesiones en el abdomen y la espalda baja;
- quemaduras extensas;
- reducción irrazonable de la dosis de glucocorticoides o cancelación repentina de la terapia de sustitución.
Los siguientes factores pueden provocar el desarrollo de una crisis de Addison en pacientes sin antecedentes de patología crónica:
- daño autoinmune a la corteza suprarrenal;
- Síndrome de Waterhouse-Friederiksen;
- fermentopatías congénitas;
- patología del sistema de coagulación sanguínea;
- infarto agudo bilateral de la corteza suprarrenal;
- sobredosis de anticoagulantes (hemorragia en el tejido de la corteza);
- suprarrenalectomía bilateral;
- Complejo asociado al VIH;
- neoplasias malignas del eje hipotalámico-pituitario;
- debut agudo de la enfermedad de Addison latente y el síndrome de Schmidt.
La crisis de Addison es una consecuencia de las complicaciones de la insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal
La deficiencia de gluco y mineralocorticoides afecta negativamente a todos los tipos de metabolismo, lo que conduce a una interrupción en la formación de glucosa endógena, una disminución en su concentración, una disminución en el volumen sanguíneo circulante, una disminución brusca de la presión arterial (presión arterial), deterioro severo de la función renal, los sistemas cardiovascular, digestivo y nervioso. …
Formas de la enfermedad
Hay 4 formas principales de crisis de Addison, que difieren en los síntomas clínicos predominantes:
- Forma gastrointestinal. Se caracteriza por síntomas de dispepsia aguda (náuseas, vómitos indomables, heces blandas, falta de apetito, hasta aversión a la comida, dolor espástico en el epigastrio y abdomen).
- Forma pseudoperitoneal. Se asemeja a los síntomas de un abdomen agudo (dolores abdominales agudos, acompañados de tensión protectora de los músculos de la pared abdominal anterior).
- Forma cardiovascular (miocárdica o colaptoide). Predominan las manifestaciones de insuficiencia circulatoria aguda (tinción cianótica de la piel y membranas mucosas, extremidades frías, hipotensión severa, taquicardia, pulso filiforme).
- Forma neuropsíquica (o meningoencefalítica). Se caracteriza por síntomas focales violentos, delirio, alucinaciones, dolor de cabeza insoportable, convulsiones, depresión del conocimiento o, por el contrario, agitación.
Algunos autores describen 3 formas de crisis de Addison, refiriendo la forma pseudoperitoneal a la gastrointestinal. Varias fuentes mencionan la forma respiratoria de la crisis de Addison, que se manifiesta por insuficiencia respiratoria.
De forma aislada, una forma u otra es rara en la práctica clínica; por lo general, la insuficiencia suprarrenal aguda se acompaña de una combinación de diferentes síntomas.
Etapas de la enfermedad
Una crisis adisónica se desarrolla en un período de varias horas a varios días, durante su curso, se distingue la etapa previa a la crisis y la etapa de manifestaciones clínicas avanzadas.
En el período anterior a la crisis, a los pacientes les preocupa el aumento de la debilidad, el dolor muscular, el aumento de la pigmentación de la piel, la disminución de la presión arterial y la pérdida de apetito.
Síntomas
Señales de una crisis de Addison:
- el paciente está consciente, pero el contacto con él es difícil (dificultad para hablar, voz baja, debilidad, apatía);
- la turgencia y la elasticidad de la piel se reducen, los rasgos faciales son puntiagudos, con las cuencas oculares hundidas, la piel está seca, hiperpigmentada;
- trastornos dispépticos intensos, pueden aparecer rastros de sangre en el vómito y las heces;
- dolor en la región lumbar, dificultad para orinar (desde una disminución brusca hasta el cese completo);
- pulso frecuente de llenado débil y tensión, amortiguación de los ruidos cardíacos;
- hipotensión grave (la presión arterial sistólica suele ser inferior a 60 mm Hg, es posible que no se pueda determinar la presión arterial diastólica);
- sudor vertiginoso;
- disminución de la temperatura corporal;
- trastornos neurológicos (convulsiones, estupor, estupor, alucinaciones, delirio, en casos graves - desorientación en el tiempo y el lugar).
Diagnóstico
Se requieren varios estudios de laboratorio e instrumentales para confirmar la insuficiencia suprarrenal aguda.
Diagnóstico de laboratorio:
- análisis de sangre general (detección de un aumento en el número de eritrocitos, leucocitos, eosinófilos y hemoglobina, aumento de la VSG);
- análisis de sangre bioquímico (que detecta una disminución en los niveles de glucosa, un aumento en la cantidad de urea, creatinina);
- un análisis de sangre para electrolitos (detectando una disminución en el nivel de sodio, cloruros, un aumento en el potasio);
- análisis de orina general (para proteínas, cilindros individuales, eritrocitos, a veces acetona);
- prueba con ACTH (synacthen).
El diagnóstico instrumental consiste en realizar un ECG. Un aumento en la amplitud de la onda T es característico de la crisis de Addison: se vuelve alta y puntiaguda; Es posible el ensanchamiento del complejo QRS y la disminución de la conducción auriculoventricular.
ECG: un método para diagnosticar la insuficiencia de la corteza suprarrenal
Tratamiento
Dado que esta condición se desarrolla de manera aguda y es urgente, es necesaria una terapia compleja masiva de los trastornos desarrollados:
- rehidratación por goteo intravenoso;
- Terapia de reemplazamiento de hormonas;
- terapia sintomática de las condiciones que provocaron la crisis (desintoxicación, antichoque, terapia hemostática, terapia con antibióticos, etc.).
El tratamiento de crisis de Addison tiene como objetivo eliminar los trastornos desarrollados
Posibles complicaciones y consecuencias
Las consecuencias de una crisis de Addison pueden ser:
- colapso, conmoción;
- alteraciones del ritmo cardíaco potencialmente mortales;
- fallo renal agudo;
- coma, muerte.
Pronóstico
El primer día es crítico durante la crisis de Addison. Con el inicio del tratamiento oportuno, el pronóstico es bastante favorable, a pesar de la alta tasa de mortalidad (40-50%).
El pronóstico empeora en presencia de enfermedades autoinmunes concomitantes.
Prevención
La prevención debe ser la siguiente:
- Diagnóstico sistemático de parámetros de laboratorio en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica, observación obligatoria en el dispensario.
- Educar a los pacientes que reciben terapia hormonal con corticosteroides sobre las reglas para cambiar el régimen de ingesta de medicamentos en caso de efectos traumáticos, esfuerzo físico repentino y otras situaciones atípicas.
- Terapia preventiva con hormonas glucocorticoides en situaciones electivas de alto riesgo.
- Explicar a los pacientes la inadmisibilidad de la cancelación brusca o la reducción no autorizada de la dosis de hormonas ingeridas.
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Olesya Smolnyakova Terapia, farmacología clínica y farmacoterapia Sobre el autor
Educación: superior, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), especialidad "Medicina general", título "Doctor". 2008-2012 - Estudiante de posgrado del Departamento de Farmacología Clínica, KSMU, Candidato de Ciencias Médicas (2013, especialidad "Farmacología, Farmacología Clínica"). 2014-2015 - reciclaje profesional, especialidad "Gestión en educación", FSBEI HPE "KSU".
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