Tipos De Infarto De Miocardio: Clasificación, Formas Atípicas Y Abdominales

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Tipos de infarto de miocardio: anginoso, atípico y otras formas

El contenido del artículo:

  1. 5 tipos de infarto según la clasificación de la Federación Mundial del Corazón
  2. Clasificación del infarto de miocardio por etapas de desarrollo.
  3. Formas anginosas y atípicas de infarto de miocardio
  4. Clasificaciones anatómicas
  5. Diagnóstico de la enfermedad
  6. Vídeo

Tipos de infarto de miocardio: ¿cuáles son los tipos y cuál es la base para la clasificación de la enfermedad? Un infarto se denomina ablandamiento de los tejidos por necrosis, es decir, su muerte por falta de suministro de oxígeno.

Un ataque cardíaco puede ocurrir en varios órganos internos, pero el más común es el infarto de miocardio. ¿Qué es y por qué sucede? Debido a la importancia funcional del corazón y la alta demanda de oxígeno del músculo cardíaco, el infarto de miocardio se desarrolla muy rápidamente y se acompaña de consecuencias irreversibles. Se han creado varios tipos de clasificaciones de infarto de miocardio, cada uno de los cuales es importante en la clínica.

El tipo de ataque cardíaco se puede determinar solo después de un examen
El tipo de ataque cardíaco se puede determinar solo después de un examen

El tipo de ataque cardíaco se puede determinar solo después de un examen

5 tipos de infarto según la clasificación de la Federación Mundial del Corazón

La clasificación principal del infarto de miocardio es actualmente una clasificación elaborada por un grupo conjunto de científicos de la Federación Mundial de Cardiología, que se basa en el principio de un enfoque integrado de la causa, patogenia y manifestaciones clínicas de la patología. Así, el infarto de miocardio se divide en 5 tipos:

  • tipo 1: infarto de miocardio espontáneo, cuya causa es una violación primaria de la circulación coronaria, por ejemplo, destrucción de la pared de la arteria coronaria, erosión de una placa aterosclerótica en su luz, disección del vaso, es decir, el vaso que se alimenta directamente está dañado, lo que conduce a un trofismo insuficiente;
  • tipo 2: infarto de miocardio secundario, que es causado por una circulación sanguínea insuficiente debido a un espasmo coronario o tromboembolismo de la arteria coronaria. Además, las posibles causas del segundo tipo son anemia, alteración de la perfusión sanguínea (bombeo), trastornos de la presión arterial, arritmias;
  • tipo 3, o muerte coronaria súbita causada por isquemia aguda en combinación con alteraciones en el sistema de conducción del corazón - bloqueo de rama izquierda con signos característicos en el ECG;
  • el tipo 4 se divide en 4: complicación de la intervención coronaria percutánea (angioplastia con balón, colocación de stent) y 4b: complicación de la intervención coronaria asociada con la trombosis del stent;
  • tipo 5: infarto de miocardio asociado con injerto de derivación de arteria coronaria. Puede ocurrir tanto durante la cirugía como como complicación tardía.

Los tipos 4 y 5 indican iatrogénico, es decir, una violación de la circulación cardíaca provocada por las acciones de los médicos.

Clasificación del infarto de miocardio por etapas de desarrollo

La mayoría de los cambios orgánicos en el músculo cardíaco durante un ataque cardíaco ocurren en las primeras horas después del inicio del ataque. En el curso del infarto de miocardio, se distinguen varios períodos.

  1. El período más agudo son las primeras seis horas desde el inicio del ataque. En este momento, se nota la isquemia máxima, comienza la muerte celular y se activan los mecanismos compensatorios. Un punto importante en el tratamiento de un ataque cardíaco es la asistencia en este período: al expandir los vasos y dar más oxígeno al miocardio, se puede prevenir la muerte celular masiva.
  2. Período agudo: comienza seis horas después de un ataque y dura hasta dos semanas. Durante este período, es necesaria una estrecha vigilancia de los signos vitales del paciente, ya que el riesgo de un segundo infarto es alto. Además, en el contexto de la terapia con fibrinolíticos, puede desarrollarse una complicación peligrosa: el síndrome de reperfusión. Se caracteriza por un daño aún mayor al músculo cardíaco y su necrosis después de una fuerte reanudación de la circulación sanguínea en el área dañada. De ello se deduce que el flujo sanguíneo debe reanudarse lentamente para evitar daños tisulares por radicales libres en sangre fresca.
  3. El período subagudo es de dos semanas a dos meses. En este momento, se forma insuficiencia cardíaca, ya que la función de bombeo se reduce drásticamente debido a la pérdida del área de necrosis del trabajo. En el 35% de los pacientes durante este período, se desarrolla el síndrome de Dressler, una reacción autoinmune del cuerpo en relación con los tejidos necróticos, que conduce a un deterioro agudo del estado del paciente. Esta afección se detiene con medicamentos que inhiben la producción de anticuerpos específicos del miocardio.
  4. Período de cicatrización: comienza con el final del período subagudo y dura hasta la formación de una cicatriz en el sitio del foco de necrosis. Las propiedades del tejido cicatricial no son en absoluto similares a las propiedades del músculo cardíaco, el corazón ya no podrá cumplir su función por completo; la consecuencia será la formación de insuficiencia cardíaca persistente, que persistirá de por vida. Existe la posibilidad de adelgazamiento de la pared del corazón en el área de la cicatriz, ruptura del corazón con un esfuerzo físico significativo.

Formas anginosas y atípicas de infarto de miocardio

La división en formas se produce según los principales síntomas de la enfermedad. Los signos característicos de una forma típica de infarto de miocardio son ardor intenso en el pecho (definición médica - anginosa), que se irradia entre los omóplatos, en el brazo, las costillas o la mandíbula y no se alivia con analgésicos. Esta condición se acompaña de arritmia, debilidad, taquicardia, náuseas y sudoración excesiva. Un ataque cardíaco con manifestaciones tan típicas se llama forma anginosa, después del nombre del síndrome de dolor.

El infarto de angina se manifiesta por dolor cardíaco agudo de alta intensidad
El infarto de angina se manifiesta por dolor cardíaco agudo de alta intensidad

El infarto de angina se manifiesta por dolor cardíaco agudo de alta intensidad.

Hay otras formas en las que las manifestaciones clínicas no coinciden en absoluto con el cuadro clásico de libro de la enfermedad. Éstas incluyen:

  • la forma abdominal de infarto de miocardio: el complejo de síntomas se asemeja a la pancreatitis aguda. El paciente se queja de dolor abdominal, distensión abdominal, náuseas, hipo, vómitos. El dolor severo en este caso, al igual que en un ataque cardíaco típico, no se alivia con antiespasmódicos y analgésicos;
  • asmático: debido a la insuficiencia cardíaca que progresa rápidamente, se desarrollan síntomas similares al asma bronquial, el principal de los cuales es la dificultad para respirar;
  • la forma indolora es típica de los pacientes con diabetes mellitus: la sensibilidad al dolor se amortigua debido a la glucemia alta. Esta es una de las formas más peligrosas, ya que el curso asintomático contribuye a la búsqueda tardía de ayuda médica;
  • forma cerebral o cerebral: se caracteriza por pérdida del conocimiento, mareos, trastornos cognitivos y trastornos de la percepción. En este caso, el infarto de miocardio puede confundirse fácilmente con un accidente cerebrovascular;
  • forma colaptoide: como resultado de un shock cardiogénico y una caída brusca de la presión arterial, se produce un colapso, el paciente siente mareos, oscurecimiento de los ojos, debilidad severa, puede perder el conocimiento;
  • periférico: caracterizado por una irradiación especial de dolor en la garganta, las extremidades o los dedos, la columna vertebral, mientras que el dolor en el corazón es leve o ausente;
  • arrítmico: el síntoma principal es una arritmia pronunciada;
  • edematoso: el rápido desarrollo de la insuficiencia cardíaca conduce a la aparición de manifestaciones extracardíacas: hinchazón en las piernas y los brazos, dificultad para respirar, ascitis (líquido en la cavidad abdominal).

Las formas atípicas se pueden combinar entre sí, así como con el infarto de angina.

Clasificaciones anatómicas

Dado que las diferentes partes del corazón tienen un riego sanguíneo diferente, su lesión tendrá diferentes manifestaciones y pronóstico. Según la anatomía de la lesión, se distinguen los siguientes tipos de ataques cardíacos:

  • transmural: todo el grosor del músculo cardíaco se ve afectado por la necrosis;
  • intramural: el foco se encuentra en el grosor de la pared, con mayor frecuencia el ventrículo izquierdo, mientras que el endocardio y el epicardio no se ven afectados;
  • subendocárdico: el foco de necrosis se encuentra en una franja estrecha debajo del endocardio, a menudo en la pared anterior del ventrículo izquierdo;
  • subepicárdico: no afecta las capas profundas del corazón, se desarrolla inmediatamente debajo de su capa externa, el epicardio.

Según la ubicación anatómica y el tamaño del foco de necrosis, se aísla el infarto de miocardio de gran focal, también es transmural, también llamado Q-infarto. El nombre proviene de los signos ECG específicos de este tipo de infarto de miocardio; con él, se conserva la onda Q.

Si se detecta la onda Q en el ECG, hablan de transmural o Q-infarto
Si se detecta la onda Q en el ECG, hablan de transmural o Q-infarto

Si se detecta la onda Q en el ECG, hablan de transmural o Q-infarto

Las otras tres opciones se refieren a pequeñas lesiones focales, no tienen onda Q en el cardiograma y, por tanto, se denominan infartos no Q.

Otra clasificación tiene en cuenta la localización del foco de necrosis en las partes anatómicas del corazón:

  • El infarto de miocardio del ventrículo izquierdo es el más común. Dependiendo de la pared afectada, se distingue la ubicación anterior, lateral, inferior y posterior;
  • infarto de ápice aislado;
  • infarto del tabique: el área afectada es el tabique interventricular;
  • El infarto de miocardio del ventrículo derecho es extremadamente raro, así como el daño a la pared posterior del corazón.

Son posibles las localizaciones mixtas.

Diagnóstico de la enfermedad

Los métodos de arbitraje para hacer un diagnóstico son ECG (electrocardiografía), ecocardiografía (examen de ultrasonido del corazón), así como la determinación de marcadores específicos de inflamación en la sangre.

De acuerdo con los datos de ECG, es posible determinar el grado de necrosis miocárdica, su tipo y la profundidad aproximada del defecto formado, para evaluar la conductividad conservada, la excitabilidad y otras propiedades del músculo cardíaco.

La ecocardiografía combina el ECG clásico con el examen de ultrasonido del corazón y el uso del efecto Doppler para visualizar el movimiento de los flujos sanguíneos dentro del corazón. Este modo le permite ver la hemodinámica, la insuficiencia valvular y la regurgitación de las masas sanguíneas necesarias para evaluar las consecuencias de un ataque cardíaco. La ecocardiografía también le permite determinar la localización exacta del foco de necrosis.

Un análisis de sangre bioquímico sirve como confirmación final del diagnóstico. Después de la destrucción de las células del miocardio, se liberan proteínas y enzimas (troponina, CPK-MB, etc.). Dan fe de la alta especificidad de la necrosis, es decir, la ubicación del foco en el miocardio.

Todas las clasificaciones enumeradas ayudan a determinar con precisión el tipo de infarto de miocardio, desarrollar principios de enfoque para cada uno de ellos, evaluar la cantidad requerida de tratamiento y la rehabilitación posterior y, a veces, brindan un pronóstico con un alto grado de confiabilidad.

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Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Sobre el autor

Educación: Estudiante de cuarto año de la Facultad de Medicina No. 1, especialidad en Medicina General, Universidad Médica Nacional de Vinnitsa. N. I. Pirogov.

Experiencia laboral: Enfermera del departamento de cardiología del Hospital Regional Tyachiv No. 1, genetista / biólogo molecular en el Laboratorio de Reacción en Cadena de la Polimerasa en VNMU que lleva el nombre N. I. Pirogov.

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